Aterosklerozė

Rimvydas Šlapikas, Olivija Gustienė

 

Apibrėžtis. Aterosklerozė (gr. athere – košelė, sclerosis – kietas) yra arterijų patologija, pasireiškianti išplitusiais židininiais vidinio arterijų sluoksnio (intimos) sustorėjimais – aterosklerozinėmis plokštelėmis, kurias sudaro nusėdę kraujo riebalai ir suvešėjęs jungiamasis audinys.

 

Pagrindiniai ypatumai

 

Aterosklerozė yra dažna, anksti prasidedanti ir lėtai progresuojanti arterijų liga, pažeidžianti elastinio ir elastinio raumeninio tipo stambiąsias bei vidutines – aortos, stambiųjų aortos šakų, širdies vainikinių, smegenų, kojų, pasaito ir inkstų arterijas, ilgą laikotarpį nesiaurinanti kraujagyslės spindžio ir galinti būti besimptomė. Aterosklerozė labai retai atsiranda vidinėje krūtinės arterijoje (a. thoracica interna). Ji gali plisti nuosruvoms panaudotose venose. Klinikiniai simptomai ir požymiai atsiranda, kai didėjant aterosklerozinėms plokštelėms ir siaurėjant arterijų spindžiui, prasideda širdies raumens išemija arba dėl ūminės aterotrombozės staiga sutrinka raumens aprūpinimas krauju.

 

Paplitimas

 

Aterosklerozė – viena pagrindinių širdies ir kraujagyslių ligų priežasčių. Europos šalyse širdies ir kraujagyslių ligos lemia daugiau kaip 4 mln. mirčių kasmet.

 

Etiologija. Rizikos veiksniai. Palaikomieji veiksniai

 

Aterosklerozė yra daugelio veiksnių (metabolinių, uždegiminių, reologinių, hemodinaminių ir genetinių) skatinama patologija.

 

Patogenezė

 

Sveika arterijos sienelė turi tris sluoksnius: išorinį – adventiciją, vidurinį – mediją ir vidinį – intimą, pastarąją sudaro pamatinę membraną dengiantis endotelio ląstelių sluoksnis. Aterosklerozinių plokštelių patogenezė aiškinama keliomis hipotezėmis. Remiantis inkrustacijos hipoteze, didžiausią įtaką aterosklerozinei plokštelei atsirasti turi kraujo elementai. Atsižvelgiant į insudacijos hipotezę, aterosklerozė atsiranda kaip atsakas į iš kraujo į intimą patenkančių medžiagų poveikį. Infiltracinės teorijos šalininkai didžiausią svarbą aterogenezei teikia arterijų intimos infiltracijai lipoproteinais, sutrikus lipidų apykaitai. Šiuo metu daugiausia šalininkų turi „atsako į pažeidimą“ teorija. Aterosklerozės procesą daugiausia lemia arterijos sienelės struktūrų, ypač endotelio, būklė. Dėl tam tikrų veiksnių (dislipidemijos, rūkymo, hipertenzijos, cukrinio diabeto, padidėjusio adrenerginio aktyvumo) sutrikus endotelio vientisumui ir funkcijai, prasideda kraujo monocitų, T limfocitų, lipoproteinų prilipimas (adhezija) prie pažeisto endotelio ir jų judėjimas į vidinį arterijos sluoksnį. Manoma, kad aterosklerozei prasidėti turi įtakos uždegimas. Atsiradus galimybei įvertinti mažas C reaktyviojo baltymo koncentracijas kraujyje (didelio jautrumo CRB), nustatytas jo ir kitų (P-selektino, interleukino- uždegimo žymenų ryšys su ateroskleroziniais arterijų pokyčiais ir širdies ir kraujagyslių įvykių atsiradimu. Nustatyti genai, darantys įtaką aterosklerozei atsirasti: lipoproteinų, homocisteino apykaitai, trombozės procesams, leukocitų adhezijai.

 

Aterosklerozinės plokštelės atsiradimo ir plitimo etapai:

Endotelio ląstelių pažeidimas ir išskiriamosios jo funkcijos sutrikimas – sumažėjusi azoto oksido (NO) gamyba, adhezijos molekulių, tvirtinančių leukocitus, atsiradimas endotelio paviršiuje.

Monocitų, T limfocitų, MTL prikibimas prie arterijos sienelės, jų skverbimasis į poendotelinį sluoksnį.

Poendoteliniame sluoksnyje monocitų virtimas makrofagais, gaminančiais augimo veiksnius, citokinus ir laisvuosius radikalus.

MTL oksidacija, MTL susikaupimas makrofaguose ir jų virtimas putotosiomis ląstelėmis (angl. foam cells).

Putotųjų ląstelių kaupimasis į akimis matomus lipidų ruoželius.

Makrofagų išskiriamų augimo veiksnių skatinamas vidurinio arterijos sluoksnio lygiųjų raumenų vešėjimas, kolageno ir elastinių skaidulų gaminimasis ir jų skverbimasis į intimą. Susidaręs jungiamasis audinys gaubia susikaupusius lipidus ir sudaro aterosklerozinės plokštelės skaidulinį stogelį.

Hipoksija ir makrofagų išskiriami proteoliziniai fermentai lemia makrofagų ir putotųjų ląstelių apoptozę ir kitų plokštelės struktūrų nekrozę. Šis detritas, užląsteliniai lipidų židiniai ir cholesterolio kristalai sudaro minkštą lipidinę šerdį, kurią dengia skaidulinio audinio stogelis.

 

Genetiniai mechanizmai

 

Aterosklerozė yra poligeninė patologija, kurios atsiradimą gali sukelti daugelio genų, lemiančių lipoproteinų apykaitą, krešumą ir uždegimą, pokyčiai. Reikšminga ir aplinkos veiksnių (pvz., rūkymo, nejudros, netinkamos mitybos) ir genų sąveika, lemianti „genetinį imlumą“ aterosklerozei. Aterosklerozei atsirasti gali būti svarbios ir monogeninės ligos, paveldimos autonominiu dominantiniu arba recesyviniu būdu, pvz., šeiminė heterozigotinė arba homozigotinė hipercholesterolemija, pvz., MTL receptoriaus geno mutacija.

 

Klasifikacija

 

Atsižvelgiant į vietą: vainikinių širdies arterijų, aortos ir stambiųjų aortos lanko šakų, smegenų, inkstų, pasaito ir kojų, retai – rankų arterijų aterosklerozė.

 

Klinikiniai požymiai

 

Aterosklerozės sukeliami klinikiniai požymiai ir sindromai. Aterosklerozė ilgą laiką yra tik arterijos sienelės liga. Atsiradus ryškiems arterijos spindžio susiaurėjimams, prasideda audinių išemija ir jos sukeliamos komplikacijos. Arterijos spindžiui susiaurėjus iki 50 %, audiniai per mažai aprūpinami krauju. 50–75 % spindžio susiaurėjimas vadinamas vidutiniu, o 75 % ir daugiau spindžio – dideliu susiaurėjimu. Lėtinę išemiją daugelį metų gali kompensuoti išsivysčiusios kolateralinės arterijos. Vainikinių širdies arterijų aterosklerozės sukeliami klinikiniai požymiai, atsiradę dėl širdies raumens sutrikusio aprūpinimo krauju, aprašomi kituose vadovėlio skyriuose.

Aterosklerozės sukeliami sindromai: staigi širdies ligos sukelta mirtis, nebylioji išemija, stabilioji krūtinės angina, nestabilioji krūtinės angina, ūminis miokardo infarktas, insultas, praeinantis smegenų išemijos priepuolis, obliteruojamoji kojų arterijų liga, pasaito arterijų kolika (angina abdominalis), aortos lanko ir pilvinės aortos dalies aneurizma.

 

Objektyvieji ligos požymiai

 

Pradinėmis ligos stadijomis objektyvių aterosklerozės požymių gali nebūti. Klinikiniai požymiai, rodantys didelę hipercholesterolemijos ir aterosklerozės tikimybę, yra ragenos lankas (arcus cornealis), akių vokų ksanteliazmos, odos ir plaštakų bei kulnakaulio (Achilo) sausgyslių ksantomos, kartais nustatomos jauniems ir vidutinio amžiaus žmonėms. Pastarieji du požymiai rodo galimą šeiminę hipercholesterolemiją, kuri sukelia didelius aterosklerozinius pokyčius, išplitusius ir lemiančius ankstyvą aterosklerozės komplikacijų atsiradimą. Čiuopiant periferines arterijas, pvz., smilkinio ar stipininę arteriją, gali būti nustatytas padidėjęs jų kietumas. Dėl pilvinės aortos, klubinių, kojų arterijų aterosklerozės esti susilpnėjusi arba visiškai neapčiuopiama pėdų, pakinklio arba net šlaunies arterijų pulsacija. Dėl aterosklerozinių stambiųjų arterijų stenozuojamųjų pokyčių galima išklausyti sistolinį ūžesį − miego arterijų bei aortos vožtuvo − kakle, ties aortos vožtuvo projekcija (II tarpšonkauliniame tarpe dešinėje krūtinkaulio pusėje, Erbo ir Botkino srityje), inkstų arterijų, pilvinio kamieno (truncus celiacus) − pakrūtinyje (epigastriume), palei bambą, šlaunų arterijų − kirkšnies srityje.

 

Eigos ypatumai

 

Daugelio pacientų ligos eiga skiriasi. Vieniems – aterosklerozė prasideda ir plinta lėtai be simptomų arba sukelia lėtinę organų išemiją, kitiems dažnai atsiranda aterotrombozinės komplikacijos, pasireiškiančios ūminiais išeminiais sindromais, insultu. Sergantiems šeimine heterozigotine hipercholesterolemija žmonėmis, aterosklerozė ir jos komplikacijos (krūtinės angina, ūminiai išeminiai sindromai) pasireiškia jau 4–5 gyvenimo dešimtmečiais, o homozigotinė šios dislipidemijos forma lemia reikšmingų širdies vainikinių arterijų susiaurėjimų bei aortos stenozės atsiradimą jau ankstyvoje vaikystėje. Aterosklerozės eigą gali lemti gretutinė patologija ir gydymo intensyvumas.

 

Pagrindinė diferencinė diagnostika

1. Įgimtos arterijų anomalijos.

2. Reino (Raynaud) sindromas.

3. Reumatinės kilmės aortos stenozė.

4. Įgimtas dviburis aortos vožtuvas.

5. fibromuskulinė arterijų displazija.

6. Trombangitas.

7. Takajasu (Takayasu) arteritas.

8. Kiti vaskulitai (mazginis poliarteritas, Vegenerio granulomatozė, Kavasaki (Kawasaki) liga.

9. Arterijų tromboembolijos.

 

Arterinės hipertenzijos kontrolė.

 

Arterinė hipertenzija yra vienas svarbiausių aterosklerozės atsiradimo veiksnių. Yra duomenų, kad tam tikri antihipertenziniai vaistai (beta adrenoblokatoriai, renino ir angiotenzino sistemą slopinantys vaistai, kalcio kanalų blokatoriai) gali lėtinti aterosklerozės atsiradimą: mažinti arterijų intimos ir medijos storį, ateromos tūrį.

Cukrinio diabeto ir metabolinio sindromo gydymas. Sergant cukriniu diabetu, būtina gera hiperglikemijos korekcija, siekiama gliukozės koncentraciją plazmoje nevalgius sumažinti < 6,0 mmol/l, o HbA1C (glikozil-hemoglobino) koncentraciją sumažinti < 6,5 mmol/l. Metaboliniam sindromui gydyti galima skirti metformino. Aterotrombozės atsiradimą slopina aspirinas, klopidogrelis (skiriamas po miokardo revaskulizacijos, miokardo infarkto). Šie vaistai skiriami ir ūminių išeminių sindromų profilaktikai.

 

Intervencinio gydymo metodai. Susiaurėjusių arterijų perodinė (perkutaninė) angioplastika (įprastinė – balioninė angioplastika), implantuojami stentai plėtikliai (metaliniai ar dengti vaistais).

 

Chirurginiai gydymo metodai, indikacijos, komplikacijos, mirštamumas. Susiaurėjusių arterijų baseinų nuosruvos (šuntavimo) operacijos, aortos vožtuvo protezavimas, esant hemodinamiškai svarbiai stenozei.

 

Reabilitacijos tikslai, metodai

 

Atsiradus klinikiniams sindromams, reikalinga fizinė (kineziterapija, reabilitacinis gydymas) ir socialinė reabilitacija.

 

Prognozė

 

Nekontroliuojama aterosklerozė sukelia lėtinius arba ūminius išeminius sindromus. Ilgalaikė nemedikamentinė ir medikamentinė aterosklerozės rizikos veiksnių kontrolė lėtina aterosklerozinių plokštelių augimą, gali užkirsti kelią arba atitolinti aterotrombozinių sutrikimų atsiradimą.

 

Nėštumas ir aterosklerozė

 

Aterosklerozė nėštumo metu nustatoma retai. Dažniau aterosklerozės komplikacijos nėštumo metu atsiranda sergančioms šeimine heterozigotine hipercholesterolemija arba cukriniu diabetu moterims.

 

Profilaktikos metodai, jų veiksmingumas. Nemedikamentinė profilaktika – nesveikos gyvensenos įpročių šalinimas – rūkymo atsisakymas, alkoholio vartojimo ribojimas, antsvorio mažinimas, fizinio aktyvumo didinimas iki 45 min. per dieną 5–7 kartus per savaitę, mitybos sureguliavimas, ribojimas daug cholesterolio, sočiųjų riebalų rūgščių turinčių produktų vartojimo. Medikamentinė profilaktika: dislipidemijos, arterinės hipertenzijos korekcija, atitinkama glikemijos kontrolė, sergant cukriniu diabetu.

Pacientų mokymo tikslai ir pagrindiniai elementai. Išaiškinti sveikos gyvensenos principų laikymosi svarbą. Paaiškinti rūkymo atsisakymo, antsvorio mažinimo, fizinio ugdymo metodikų pagrindus. Skatinti šeimos narių palaikymą, keičiant gyvenseną.

 

Iš knygos "Širdies ligos", Kauno medicinos universitetas, 2009 

Žymos: anginaangioplastikaantsvorioaortosaortos lankoaortos stambiųjų aortosaortos vožtuvoapykaitaiarterijasarterijosarterijos sienelėsarterijųarterijų aterosklerozėsarterijų intimosarterijų ligaarterinėsarterinės hipertenzijosasmenysligosasmenysligos priežastys rizikosaterosklerozėaterosklerozeiaterosklerozei atsirastiaterosklerozėsaterosklerozės sukeliamiaterosklerozės sukeliami klinikiniaiaterosklerozinėsateroskleroziniųaterotrombozėsatsiradimąatsiradimoatsiradusatsižvelgiantaudinysaugimocholesteroliodalisligosdaugeliodaugiausiadiagnostikaligosdidžiausiadislipidemijoselastinioelementaiendoteliofiziniogenųgydymasgydymasligosgyvensenosheterozigotineheterozigotine hipercholesterolemijahipercholesterolemijahomozigotinėilgąinfarktasinkstųinsultasintimąintimosišemijaįtakąjungiamasisklinikiniaiklinikiniai požymiaikojų arterijųkomplikacijoskoncentracijakontrolėkorekcijakraujukrūtinėskrūtinės anginalankolėtailimfocitųlipidųlipoproteinųmakrofagųmedikamentinemetodaimiokardomonocitųnemedikamentinėnustatytasorganaspagrindiniaipasaitopatogenezėpatologijapažeidžiamaspažeidžiamipilvinėspilvinės aortosplokštelėsplokšteliųpožymiaipožymiailigospriežastyspriežastys rizikospriežastys rizikos veiksniailigosprofilaktikaputotųjųputotųjų ląsteliųraumensretairibojimasrizikos veiksniailigosrizikos veiksniailigos simptomairūkymošakųšeiminešeimine heterozigotine hipercholesterolemijasienelessimptomaisimptomai požymiailigossimptomai požymiailigos diagnostikaligossindromaiširdies arterijųširdies ligosširdies raumensskverbimasissluoksnįsluoksniospindžiospindžiuistambiųjųstambiųjų aortosstruktūrųsudarosukeliamisukeliami klinikiniaisukeliami klinikiniai požymiaisusiaurėjusiųsusiaurėjusių arterijųsutrikussvarbatikslaivainikiniųvainikinių širdiesvainikinių širdies arterijųvaistaiveiksniaiveiksniailigosveiksniailigos simptomaiveiksniailigos simptomai požymiailigosvidinįvirtimasvožtuvoypatumai
Anekdotai

archyvas