Audronė Eugenija Statkevičienė, Jolanta Elena Marcinkevičienė
Apibrėžtis. Remiantis PSO ekspertų rekomendacijomis, miokardo infarktas (MI) – ūmiai sumažėjusios arba visiškai nutrūkusios regioninės kraujo perfuzijos sukeltas 0,5 cm ir didesnio skersmens miokardo nekrozės židinys.
Pagrindiniai ligos ypatumai
Miokardo infarktas – pavojinga išeminės širdies ligos pasireiškimo forma, nulemianti 21–58 % visų staigios (ikihospitalinės) mirties atvejų. Šia liga dažniausiai serga vyresnio amžiaus žmonės. Ji linkusi „jaunėti“, ypač vyrams ir sulaukus 30 metų. Ligos eigos sunkumas skirtingas ir individualus – priklauso nuo tinkamo gydymo metodo ūmiausiu laikotarpiu taikymo, siekiant sumažinti miokardo nekrozės plotą. Didelė miokardo nekrozė lemia širdies nepakankamumą, blogina gyvenimo kokybę. Persirgus MI svarbus ilgalaikis gydymas vaistais, užkertantis kelią naujam MI, rizikos veiksnių šalinimas, ryšys su šeimos nariais bei tinkama, jėgas atitinkanti, darbinė veikla.
Paplitimas Lietuvoje
Mirtingumas nuo kraujotakos sistemos ligų Lietuvoje 2006 m. buvo 740/100 000 gyventojų (tarp vyrų) ir 439/100 000 (tarp moterų). Europos šalyse šie rodikliai atitinkamai sudarė 590/100 000 ir 369/100 000. Mirtingumas nuo kraujotakos sistemos ligų 2005 m., remiantis bendrąja Lietuvos mirtingumo struktūra, sudarė 54,4 %, nuo ūminio MI – 3,2 %. Kasmet Lietuvoje nuo ūminio MI ligoninėse gydoma apie 7 tūkstančius pacientų.
Etiologija. Rizikos veiksniai. Palaikomieji veiksniai
Dažniausia (90 % visų atvejų) MI atsiradimo priežastis yra vainikinių arterijų aterosklerozė. Plyšus (erozavus) aterosklerozinei plokštelei, susidaro trombas, užkemšantis vainikinės arterijos spindį. Kitais 10 % atvejų vainikinių arterijų užsikimšimą (okliuziją) gali sukelti embolija, spazmas, ar koronaritas.
Pagrindiniai MI (aterosklerozės) atsiradimo rizikos veiksniai: arterinė hipertenzija, rūkymas, hipercholesterolemija (ypač MTL cholesterolio padidėjimas), nejudra, antsvoris, cukrinis diabetas, nepalanki genetinė anamnezė, vyriškoji lytis, nuolatinė nervinė įtampa, padidėjęs širdies susitraukimų dažnis (> 80 k./min.) ramybės tarpsniu. Iš cheminių profesinių veiksnių visuotinai pripažintas anglies monoksidas ir metileno chloridas. Tikimybė susirgti MI didėja metams bėgant: 25–35 m. amžiaus vyrai serga 3 k. dažniau nei moterys, 36–49 m. amžiaus vyrai serga 1,7 k. dažniau nei moterys, vyresnių kaip 75 m. vyrų ir moterų sergamumas vienodas. širdies ligos
Patogenezė. Hemodinamika
Patofiziologiniai MI atsiradimo mechanizmai yra keli: plyšta (erozuoja) aterosklerozinės plokštelės jungiamojo audinio stogelis ir ties šia vieta susidaro trombas. Be to, kinta vainikinių arterijų tonusas dėl išsiskiriančių kraujagysles siaurinančių (vazokonstrikcinių) medžiagų (endotelino, tromboksano A2, serotonino), susidaro angiospazmas, mažėja antitrombozinė endotelio funkcija, kaupiasi uždegimų tarpininkai (proteoliziniai fermentai ir metalo proteinazės), vainikinė arterija užkemšama trombu. Vainikinės arterijos užsikimšimo (okliuzijos) metu kinta funkcinė širdies raumens būklė, atsiranda sistolinis ir diastolinis širdies nepakankamumas.
Morfologijos bruožai
Ūminio MI metu, nutrūkus kraujotakai vainikinėje arterijoje, per 15–30 min. negrįžtamai pažeidžiamos tos miokardo vietos, kurias aprūpina krauju pažeistoji kraujagyslė, sutrinka jos maitinamos miokardo srities perfuzija, atsiranda išemija, hipoksija. Pirmiausia yra negrįžtamai pažeidžiami subendokardinės srities kardiomiocitai. Vėliau procesas plinta epikardo link. Stingant deguonies, miokardo ląstelės miršta – susidaro nekrozės sritis, apsupta ribinės srities – hipoksinio raumens, kurio funkcija gali normalizuotis arba jis gali nekrotizuoti. Infarkto pažeistas raumuo negali susitraukti sistolės ir atsipalaiduoti diastolės tarpsniais – sutrinka sistolinė ir diastolinė funkcijos, neretai – elektrinis jo aktyvumas.
Po keleto savaičių infarkto srityje susidaro skaidulinis randas. Pagrindiniai MI susidarymo etapai:
✓ visiškai naujas arba ankstyvas MI – trunka apie 12 pirmųjų valandų. Makroskopiškai sritinio miokardo pažeidimo nenustatoma;
✓ naujas arba susidaręs MI – koaguliacinės miokardo nekrozės židinys matomas makroskopiškai ir/arba histologiškai. Savaitės pabaigoje prasideda nekrozinių masių absorbcija ir gijimas;
✓ gyjantis arba susidarantis MI – 2–4 savaitėmis, jei nekrozavęs raumuo pasikeičia skaiduliniu jungiamuoju audiniu. Po 2–4 mėnesių buvusios nekrozės srityje susidaro poinfarktinis randas;
✓ progresuojantis arba pasikartojantis MI – aplink gyjantį infarktą nustatoma naujų ankstyvajam infarktui būdingų pokyčių.
Pagrindiniai veiksniai, nuo kurių priklauso MI vieta ir apimtis: vainikinės arterijos užsikimšimo (okliuzijos) vieta, užsikimšusios arterijos skersmuo, staigi ar laipsniška okliuzija, kolateralinė kraujotaka ir jos veiksmingumas, kitų vainikinių arterijų būklė, trombo didėjimas užsikimšimo vietoje, vainikinių arterijų šakojimosi rūšis, bendra kraujotakos būklė, arterinis kraujospūdis, reologinės kraujo savybės.
Remiantis Europos kardiologų draugijos 2007 m. paskelbta universalia MI apibrėžtimi, yra skiriamos penkios MI rūšys:
- 1 rūšis – ūminis MI, sukeltas išemijos, susijusios su pirminiu vainikinės kraujagyslės pažeidimu: aterosklerozinės plokštelės erozija ir/ar plyšimas, išopėjimas, atsisluoksniavimas.
- 2 rūšis – ūminis MI, sukeltas antrinės išemijos, kuri atsirado padidėjus deguonies poreikiui ar sumažėjus jo patekimui, pvz., dėl vainikinių arterijų spazmo, embolijos, anemijos, hipertenzijos ar hipotenzijos.
- 3 rūšis – staigi, netikėta mirtis dėl širdies sustojimo, buvus miokardo išemijos požymių: naujas ST segmento pakilimas ar naujai atsiradusi kairiosios Hiso pluošto kojytės blokada, galbūt naujas vainikinės arterijos užsikimšimas (okliuzija), nustatytas vainikinės angiografijos ir/ar patologinio tyrimo metu, bet mirtis ištiko prieš ištiriant kraują arba dar nesant biologinių žymenų (biomarkerių) kraujyje.
- 4 a rūšis – MI, susijęs su perodine (perkutanine) transliuminaline vainikinių arterijų angioplastika.
- 4 b rūšis – MI, susijęs su stento tromboze, dokumentuota vainikinių arterijų angiografija ar autopsijos metu.
- 5 rūšis – MI, susijęs su aortos vainikinių arterijų nuosruvos sudarymu.
Klasifikavimas
I. Atsižvelgiant į ST pakilimą:
1. Miokardo infarktas, kai ST pakilęs.
2. Miokardo infarktas, kai ST nepakilęs.
II. Atsižvelgiant į vietą:
1. Priekinės sienelės.
2. Apatinės sienelės.
3. Neapibrėžtos vietos.
III. Atsižvelgiant į dydį:
1. Mažos apimties MI: < 10 % kairiojo skilvelio miokardo.
2. Vidutinio dydžio MI: 10–30 % kairiojo skilvelio miokardo.
3. Didelio ploto MI: > 30 % kairiojo skilvelio miokardo.
IV. Atsižvelgiant į atsiradimo etapą:
1. Prasidedantis ( < 6 val.).
2. Ūminis (6–7 dienos).
3. Gyjantis (7–28 dienos).
4. Persirgtas ( > 29 dienos).
V. Atsižvelgiant į atsiradimo ir plitimo mechanizmą – penkios MI rūšys (remiantis Europos kardiologų draugijos 2007 m. paskelbta universalia MI apibrėžtimi).
Klinikiniai sindromai. Klinikiniai simptomai ir požymiai
Pagrindinis simptomas – angininis skausmas. Tipiško angininio skausmo požymiai: trukmė > 20 min., dažniausiai susitelkęs už krūtinkaulio (lokalizuojasi retrosternaliai), plinta į kairiąją ranką, rečiau į kaklą, apatinį žandikaulį, dantis, nugarą, viršutinę pilvo dalį. Angininis skausmas yra spaudžiamasis, gniaužiamasis, plėšiantis, deginantis, veržiantis, stiprėjantis, kartais skausmo intensyvumas banguojantis, glicerilio trinitratas neveiksmingas, dažnai prasideda naktį arba paryčiui (padidėjus fibrinogeno koncentracijai ir trombocitų agregacijai). Būdingi kiti gretutiniai požymiai – baimė, nerimas, dusulys, silpnumas, širdies plakimas, prakaitavimas, pykinimas, kolapsas, kartais sąmonės netekimas. Dažnai stipraus tipiško skausmo nebūna arba nustatomos netipiškos formos: pilvinė (abdominalinė, gastralginė) – skauda už apatinio krūtinkaulio trečdalio ar viršutinėje pilvo dalyje, duobutėje, skausmas sukelia pykinimą, vėmimą (būdinga apatiniam MI), astminė – pasireiškia dusuliu, ūminiu kairiojo skilvelio nepakankamumu, aritminė – MI prasideda širdies ritmo sutrikimais, smegeninė (cerebrinė) – pasireiškia neurologiniais simptomais (galvos svaigimu, sąmonės netekimu, psichikos sutrikimu, nustatoma vyresnio amžiaus ligoniams), periferinė – skausmas netipiškoje vietoje (pvz., tik rieše), besimptomė – beširdies ligos skausmis MI (gali būti „pravaikščiojamas“ be skausmo). Netipiška MI simptomatika būdinga: 25–40 m. amžiaus arba vyresniems nei 75 m. ligoniams, moterims bei sergant cukriniu diabetu.
Objektyvieji požymiai
Atsižvelgiant į hemodinamikos sutrikimą, paciento būklė gali būti įvairi: patenkinama, labai sunki – šokas. Dažniausiai susirgę ūminiu MI žmonės būna susijaudinę, išblyškę ir išpilti šalto prakaito. Dažnai stebima hipotenzija (ypač esant plačiam MI), tachikardija, gali būti išklausomas galopo ritmas, tonai duslūs, sistolinis ūžesys, kartais pirmosiomis dienomis girdimas širdiplėvės (perikardo) trinties garsas (nulemtas perikardito). Sergant ūžesys gali sustiprėti dėl prasidėjusių mechaninių ūminio MI komplikacijų (laisvosios sienos, tarpskilvelinės pertvaros, speninio raumens plyšimo). Išklausant plaučius dažnai girdėti tam tikro dydžio drėgnų karkalų, rodančių ūminį kairiojo skilvelio nepakankamumą (vertinamas atsižvelgiant į Killipo klases). Dažnai pirmosiomis paromis po ūminio MI stebimas karščiavimas, kurį lemia autoimuninis uždegimas.
Intervenciniai tyrimai (vertė, indikacijos, komplikacijos)
Pagrindinis intervencinis tyrimo metodas susirgus ūminiu MI yra vainikinių arterijų angiografija. Tai yra aukso standartas siekiant nustatyti ūminio MI atsiradimo priežastį – vainikinės arterijos užsikimšimą (okliuziją). Sergančių ūminiu MI pacientų tiktys (indikacijos) atlikti vainikinių arterijų angiografiją:
1. Esant plačios apimties ūminiam MI, jei nedelsiant ketinama atlikti perodinę (perkutaninę transliuminalinę) vainikinių arterijų angioplastiką ar aortos ir vainikinių jungčių suformavimo operaciją.
2. Ištikus kardiogeniniam šokui.
3. Turintiems trombolizinio gydymo kontraindikacijų pacientams.
4. Tęsiantis krūtinės anginai ir miokardo išemijos priepuoliams.
5. Nustačius teigiamuosius krūvio mėginius prieš išrašant iš stacionaro.
Galimos vainikinių arterijų angiografinio tyrimo komplikacijos:
✓ vainikinės arterijos sienelės intimos atsisluoksniavimas (disekcija);
✓ kraujavimas iš punkcijos vietos, hematoma, pseudoaneurizma punkcijos vietoje;
✓ alerginės reakcijos (kontrastiniam preparatui);
✓ širdies ritmo ir laidumo sutrikimai;
✓ vidinė smegenų kraujosruva (intracerebrinė hemoragija).
Eigos ypatumai
1) komplikuota eiga (kardiogeninis šokas, ritmo, laidumo sutrikimai, mechaninės komplikacijos
– plyšimai, skilvelių pertvaros defektas);
2) nekomplikuota eiga.
Pagrindinė diferencinė diagnostika
Ūminis MI skiriamas nuo:
a) plaučių arterijos embolijos;
b) aortos atsisluoksniavimo;
c) perikardito;
d) miokardito;
e) kardiomiopatijos;
f) ūminio plaučių uždegimo;
g) kairės pusės pneumotorakso;
h) kaklo ir krūtinės stuburo dalies osteochondrozės;
i) tarpšonakaulinės neuralgijos;
j) cholecistito (ypač kalkuliozinio);
k) skrandžio opos;
l) pankreatito;
m) diafragmos išvaržos;
n) tirotoksikozės;
o) apsinuodijimo smalkėmis.
Nėštumas ir miokardo infarktas
Ūminis MI nėščiosioms nustatomas retai: literatūroje nurodoma 1:10 000 atvejų tarp nėščiųjų. Pastaraisiais metais daugėja vyresnio amžiaus nėščiųjų, todėl sergančių MI nėščių moterų daugėja. Mirštamumas yra didelis: 37–50 %, ir jis didesnis susirgus vėlyvuoju nėštumo laikotarpiu, vyresnėms kaip 35 metų moterims, jei gimdymo terminas yra po 2 sav. Persirgus ūminiu MI. Troponinas I normalaus nėštumo ir gimdymo metu nepadidėja, tad šis tyrimas yra pagrindinis diagnozuojant ūminį išeminį sindromą. Dėl didelės hemoragijų rizikos trombolizinis gydymas netaikytinas (kontraindikuotinas) 10 d. po cezario pjūvio operacijos arba vėlyvuoju nėštumo laikotarpiu. Pirminė perkutaninė transliuminalinė vainikinių arterijų angioplastika gali būti optimalus gydymas, tačiau visada reikia įvertinti radiacijos, vainikinių arterijų (intrakoronarinės) trombolizės ir antiagregantų sukeliamą riziką.
Profilaktikos metodai ir jų veiksmingumas
Pacientams, sirgusiems MI, taikomos antrinės profilaktikos (pasaugos) priemonės. Tai yra visuma priemonių, skirtų neleisti ligai progresuoti, sumažinti ar išvengti komplikacijų, pailginti gyvenimo trukmę ir pagerinti jo kokybę. Pagrindiniai antrinės profilaktikos tikslai susirgus miokardo infarktu:
1. Rizikos veiksnių mažinimas, sveikos gyvensenos įgūdžių diegimas: patarti pacientui nerūkyti, taikyti atitinkamą fizinį aktyvumą, sveikai maitintis, tinkamai gydyti hipertenziją, cukrinį diabetą, dislipidemiją.
2. Gydant vaistais siekiama išsaugoti širdies ir kraujagyslių funkcijas ir užkirsti kelią komplikacijoms atsirasti: ilgalaikis antiagregantų (aspirino, klopidogrelio), AKF slopiklių (inhibitorių), beta blokatorių, statinų vartojimas.
Pacientų mokymo tikslai ir pagrindiniai elementai
Susirgusių MI pacientų mokymo tikslas yra supažindinti juos su išeminės širdies ligos ir MI atsiradimo priežastimis, pagrindiniais patogenezės mechanizmais ir galimomis priemonėmis, siekiant sustabdyti jos progresavimą. Pagrindiniai mokymo elementai: supažindinimas su rizikos veiksniais ir jų mažinimo būdais (sveikos gyvensenos įgūdžių diegimas), supažindinimas su pagrindiniais MI ir jo komplikacijų tolesnio gydymo būdais, racionalia mityba, gydymo vaistais (ypač padidėjusio AKS ir dislipidemijos šalinimas) svarbos išaiškinimas, patarimai, susiję su lytiniais klausimais (įspėti dėl galimo kolapso kartu vartojant nitratus ir sildenafilio grupės preparatus (pvz., viagrą). Svarbu patarti šeimos nariams, kad jie padėtų pacientui prisitaikyti prie šeimos ir visuomeninio gyvenimo.
Iš knygos "Širdies ligos", Kauno Medicinos universitetas, 2009 m.