Pirminė arterinė hipertenzija

Remigijus Žaliūnas, Gintarė Šakalytė

 

Ligos apibrėžtis. Pirminė arterinė hipertenzija (AH ) – liga, kuriai būdinga nežinomos kilmės ilgalaikis arterinio kraujospūdžio (AKS) padidėjimas, ilgainiui pažeidžiami organai taikiniai – širdis, smegenys, kraujagyslės ir inkstai, didėja širdies ir kraujagyslių ligų rizika.

 

Pagrindiniai ligos ypatumai

 

Pirmuosius 15–20 metų klinikinių ligos požymių gali ir nebūti, vėliau atsiranda kairiojo širdies skilvelio hipertrofija, hipertenzinė nefropatija ir retinopatija, kraujagyslių pažeida, dar vėliau – krūtinės angina, miokardo infarktas, aortos aneurizma ar net atsisluoksniavimas, smegenų ir kitų kraujagyslių ligos, inkstų ir širdies funkcijos nepakankamumas. Tarp AKS dydžio ir širdies ir kraujagyslių ligų yra tiesioginis ryšys – tiek sistolinio, tiek ir diastolinio AKS padidėjimas didina širdies ir kraujagyslių ligų riziką (nuo 115/75 mm Hg širdies ir kraujagyslių ligų rizika dvigubėja kas 20/10 mm Hg). Negydant pirminės AH, pusė ligonių numirtų nuo išeminės širdies ligos ir širdies nepakankamumo, trečdalis – nuo insulto ir 10–15 % – nuo inkstų funkcijos nepakankamumo.

Paplitimas Lietuvoje. Pirmine AH serga trečdalis suaugusių žmonių. Ligos dažnis tiesiogiai priklauso nuo amžiaus. Vyresniems kaip 50 m. pacientams dažna izoliuota sistolinė hipertenzija. 1999 m. tarp 25–64 m. Lietuvos rajonų centrų gyventojų pirmine AH sirgo 59 % vyrų ir 42 % moterų. 2002 m. tarp 35–64 m. Kauno m. gyventojų pirminė AH nustatyta 50 % vyrų ir 39 % moterų. Lietuvoje net 33 % mirčių lemia pirminės AH komplikacijos.

 

Etiologija. Arterinės hipertenzijos rizikos veiksniai

 

Atsižvelgiant į kilmę, AH gali būti pirminė (daugiau kaip 90 % AH sergančių žmonių), kurios priežastys nėra žinomos, ir antrinė – priežastys yra nustatytos. Pirminės AH rizikos veiksniai: nekeičiami – genetika (AH atsiradimą ji lemia 30–60 %), amžius (jei 55 m. amžiaus žmogaus AKS yra normalus, AH rizika per likusį gyvenimą yra 90 %), rasė (juodaodžių AKS didesnis nei baltųjų) ir šalinami – rūkymas, antsvoris, nutukimas, gausus riebaus, sūraus maisto, alkoholio vartojimas, nejudra, nervinė įtampa, naktinis darbas.

Antrinės hipertenzijos priežastis gali būti inkstų parenchimos ligos, inkstų arterijų stenozė, feochromocitoma, pirminis aldosteronizmas, Kušingo sindromas, skydliaukės ligos, miego apnėja, aortos koarktacija ar ilgai vartojami vaistai (žr. skirsnį „Diferencinės diagnostika“).

 

Patogenezė. Hemodinamika

 

Pirminė AH yra heterogeniška liga. Jos atsiradimą lemia išoriniai, vidiniai ir paveldimi veiksniai. Su pirmine AH susiję daug genų (angiotenzino, renino, α2 ir ß2 receptorių ir kt.) ir, nors tam tikrų genų svarba ir jų tarpusavio sąveika dar neįrodyta, AH neabejotinai yra poligeninė liga. Sergantiems AH ligoniams didėja minutinis kraujo tūris ir periferinis pasipriešinimas. Atsižvelgiant į tai, kuris iš šių mechanizmų laikomas pirminiu, galimos dvi pirminės AH kilmės hipotezės. Pirmoji hipotezė grindžiama pirminiu širdies minutinio tūrio padidėjimu. Galbūt dėl genetinio defekto susilpnėja natrio išsiskyrimas pro inkstus (sutrikusi natriurezė), susilaiko daugiau skysčių ir didėja minutinis širdies tūris. Jam padidėjus, ryškėja periferinė vazokonstrikcija, sauganti nuo hiperperfuzijos. Todėl didėja periferinis pasipriešinimas ir AKS. Padidėjus AKS, inkstai gali išskirti pakankamai papildomo natrio, atitinkančio suvartotą, ir neleisti skysčiui susilaikyti. Pasiekiamas nors ir pakitęs, bet stabilus natrio išsiskyrimas. Antroji hipotezė teigia, kad AH prasidėti svarbiausia yra vazokonstrikcija. Ją gali sukelti: 1) elgsenos arba neurogeniniai veiksniai; 2) padidėjęs vazokonstrikcinių medžiagų (renino, katecholaminų, endotelinų ir kt.) kiekis; 3) pirminis padidėjęs kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių jautrumas, sukeltas genetinio ląstelių membranų natrio ir kalcio pernašos sutrikimo padaugėjus viduląstelinio kalcio bei sustiprėjus lygiųjų raumenų ląstelių susitraukimui. Padidėjęs simpatinės nervų sistemos aktyvumas taip pat turi įtakos pirminei AH – veikdamas adrenerginius receptorius didina periferinį pasipriešinimą ir aktyvina renino, angiotenzino ir aldosterono sistemą.

Įrodyta, kad vazopresinas, vazoaktyvūs peptidai, endotelio veiksniai, kininai, prostaglandinai ir kitos medžiagos svarbios AKS reguliavimui, tačiau jų reikšmė AH gydymui dar neaiški. Izoliuotą sistolinę hipertenziją sukelia stambiųjų kraujagyslių sustandėjimas. Morfologijos bruožai. AH sergantiems ligoniams pažeidžiami organai taikiniai – širdis, kraujagyslės, smegenys ir inkstai.

Kairysis širdies skilvelis hipertrofuoja dėl padidėjusio pokrūvio, didesnio renino, angiotenzino ir aldosterono bei simpatinės nervų sistemų aktyvumo. Mikroskopiškai nustatomi padidėję kardiomiocitai ir perivaskulinė/intersticinė miokardo fibrozė (ir kairiojo, ir dešiniojo skilvelių). Jei hipertrofija ryškesnė, raumens ląstelės ir jų branduoliai būna skirtingo dydžio, daugėja miofibrilių ir ryškėja intersticinė fibrozė. Sustorėjusi kairiojo skilvelio sienelė, turinti neproporcingai susikaupusio skaidulinio kolageno, darosi nelanksti, todėl ertmė blogiau prisipildo per diastolę. Išryškėja diastolinė, vėliau – sistolinė skilvelio disfunkcija. Pastarajai dar turi įtakos ir židininė kardiomiocitų nekrozė bei reparacinė fibrozė. Prasidėjus dekompensacijai, kairysis skilvelis plečiasi, siena plonėja, išoriniai širdies matmenys didėja. Kraujagyslių pokyčiai – tai hipertenzinė arteriosklerozė, ypač smulkiųjų kraujagyslių – arteriolosklerozė. Atsirandant arteriosklerozei, hipertrofuoja stambiųjų ir vidutinių arterijų lygieji raumenys bei elastinės skaidulos. Vidinė elastinė membrana būna sustorėjusi, intimoje susidaro naujų išilginių skaidulų. Ligai progresuojant intimos ir medijos raumeninės bei elastinės struktūros ỹra ir pasikeičia jungiamuoju audiniu. Arterijų siena storėja, pasidaro rigidiška, spindis išsiplečia.

Arterijose, ypač smegenų pagrindo, dėl arteriosklerozės gali susidaryti labai mažos ir didesnės aneurizmos. Joms plyšus, galimi smegenų ir povoratinkliniai kraujo išsiliejimai. Dėl smulkiųjų arteriolių medijos hipertrofijos blogėja baltosios smegenų medžiagos aprūpinimas deguonimi, baltoji smegenų medžiaga išretėja – prasideda silpnaprotystė. Sergančių AH ligonių inkstuose nustatoma: 1) kraujagyslių hialinozė, medijos hiperplazija, išplitęs kolageninis audinys, siaurinantis arteriolės spindį; 2) inkstų kamuolėlių išemija, sukelta aferentinių arteriolių arteriosklerozės, inkstų kamuolėlių kapiliarų kilpų kolapsas, susiraukšlėjusios pamatinės membranos, sustorėjusios Baumano kapsulės; 3) kanalėlių atrofija – epitelio ląstelės suplokštėja, pamatinė membrana sustorėja; 4) intersticiumo fibrozė.

 

Komplikacijos

 

Gali atsirasti visuose AH pažeidžiamuose organuose: širdyje – išeminė širdies liga, krūtinės angina, miokardo infarktas, kairiojo skilvelio hipertrofija (staigios kardialinės mirties grėsmę ji didina šešis kartus), ritmo, rečiau laidumo, sutrikimai, sistolinė ir diastolinė kairiojo skilvelio disfunkcija bei širdies nepakankamumas; inkstuose – mikroalbuminurija, inkstų funkcijos nepakankamumas; smegenyse – blogėjanti pažintinė funkcija, išeminis ar hemoraginis insultas; kraujagyslėse – aortos atsisluoksniavimas; akyse – hipertenzinė ir aterosklerozinė retinopatija.

 

Eigos ypatumai

 

Pirminė AH dažnai būna besimptomė ir daugelį metų gali būti nepastebėta. Besimptomė ligos eiga neskatina paciento keisti gyvenseną ir vartoti vaistus. Ligos eiga ir baigtis priklauso nuo hipertenzijos sunkumo, trukmės, ją lemiančių mechanizmų, gydymo veiksmingumo. Nenustačius ligos, progresuoja organų taikinių pažeidimas. Gydymui atspari hipertenzija – būklė, jei nepasiektas tikslinis AKS pacientams, vartojantiems didžiausias gerai parinkto trijų vaistų nuo hipertenzijos derinio dozes, iš kurių vienas yra diuretikas.

Hipertenzinė krizė – tai greitas AKS padidėjimas, sukeliantis gyvybiškai svarbių organų (smegenų, širdies, inkstų) kraujotakos sutrikimą. Klinikiniai jos požymiai: 1) ryškus AKS padidėjimas (diastolinis AKS > 140 mm Hg); 2) akių dugne – papiloedema, hemoragijos, eksudatai; 3) neurologinės būklės pokyčiai – galvos skausmas, sąmonės sutrikimas, regėjimo sutrikimai, laikinoji ar pasikartojanti židinininė simptomatika, koma; 4) širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai – ūminis širdies nepakankamumas, nestabilioji krūtinės angina, miokardo infarktas, aortos atsisluoksniavimas; 5) inkstų veiklos sutrikimas – oligurija, hematurija, proteinurija, ūminis inkstų nepakankamumas; 6) virškinimo sistemos pokyčiai – pykinimas, vėmimas.

Hipertenzinė encefalopatija – staiga ir labai padidėjęs AKS sukelia galvos skausmą, dirglumą, sąmonės sutrikimus ir kitus centrinės nervų sistemos disfunkcijos požymius. „Baltojo chalato“ hipertenzija – būklė, kai asmeniui gydytojo kabinete nuolat pamatuojamas padidėjęs kraujospūdis, o dienos, 24 val. ir pamatuoto namuose kraujospūdžio dydžiai yra normalūs. Aprašytas ir „baltojo chalato“ hipertenzijai priešingas fenomenas – „izoliuota ambulatorinė hipertenzija“, arba slaptoji hipertenzija – būklė, kai asmenims gydytojo kabinete nustatomas normalus kraujospūdis, o dienos, 24 val. ir pamatuotas namuose AKS yra padidėjęs.

 

 

Gydymo pricipai ir metodai

 

Svarbiausias pirmine AH sergančio paciento gydymo tikslas – maksimaliai sumažinti sergamumą ir mirštamumą nuo širdies ir kraujagyslių ligų. Būtina šalinti rizikos veiksnius ir normalizuoti AKS. Visiems pacientams siūloma: nerūkyti, mažinti ir stabilizuoti svorį (netekus 5,1 kg svorio, AKS sumažėja 4,4/3,6 mm Hg); mažiau vartoti alkoholio (AH sergantiems vyrams siūloma ne daugiau kaip 20–30 g etanolio per dieną, o moterims – 10–20 g); reguliariai mankštintis (vidutinio intensyvumo aerobiniai pratimai 30–45 min. kasdien); mažinti druskos kiekį maiste (vartoti ne daugiau kaip 5 g per dieną, papildomai maisto nesūdyti); koreguoti mitybą: valgyti daugiau vaisių ir daržovių (4–5 porcijos – bent 300 g daržovių per dieną) ir mažiau daug sočiųjų riebalų rūgščių turinčio maisto.

Antihipertenzinio gydymo intensyvumas priklauso nuo dviejų kriterijų: AKS dydžio ir bendros širdies ir kraujagyslių ligų rizikos (6.2 lentelė). Bet kurio laipsnio pirminę AH reikia pradėti gydyti keičiant gyvenseną. Jeigu bendra širdies ir kraujagyslių ligų rizika yra didelė ar labai didelė, gydymas vaistais pradedamas nedelsiant. Jeigu širdies ir kraujagyslių ligų rizika yra maža ar vidutinė, vaistų galima neskirti kelias savaites ar mėnesius, ir, jei nemedikamentinis gydymas bus neveiksmingas, pacientą reikia gydyti vaistais. Paciento, kurio kraujospūdis yra 130–139/85–90 mm Hg, gydymo vaistais indikacijos priklauso tik nuo širdies ir kraujagyslių ligų rizikos. Jeigu toks pacientas serga cukriniu diabetu, galvos smegenų kraujagyslių, vainikinių ar periferinių arterijų ligomis, siūloma skirti vaistų, nes gydymas vaistais ir šiai grupei pacientų sumažina širdies ir kraujagyslių ligų dažnį, o sergantiems cukriniu diabetu – ir proteinuriją.

AKS būtina sunorminti: visų pacientų AKS turi tapti mažesnis kaip 140/90 mm Hg, o esant cukriniam diabetui ar nustačius didelę ir labai didelę širdies ir kraujagyslių ligų riziką – mažesnis kaip 130/80 mm Hg. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir esant baltymų šlapime, AKS sumažinimas mažiau kaip 125/75 mm Hg veiksmingiau apsaugo inkstus bei sumažina širdies ir kraujagyslių ligų riziką.

 

Yra penkios pirmaeilės vaistų klasės AH gydyti:

Diuretikai mažina cirkuliuojančio kraujo tūrį, kuris sergantiems AH pacientams dažniausiai yra padidėjęs. Jeigu kreatinino kiekis kraujyje yra daugiau kaip 159 μmol/l, skirtini kilpiniai diuretikai, nes tada tiazidiniai diuretikai neveikia.

Kalcio kanalų blokatoriai plečia arterioles, mažina AKS ir silpnina periferinį kraujagyslių pasipriešinimą.

Angiotenziną konvertuojančių fermentų inhibitoriai (AKF inhibitoriai) slopina neaktyvaus dekapeptido angiotenzino I virsmą angiotenzinu II, pasižyminčiu stipriu vazokonstrikciniu poveikiu. Pastarasis skatina aldosterono, sulaikančio natrį ir vandenį, gamybą. AKF inhibitoriai sukelia tiesioginę ir netiesioginę vazodilataciją ir mažina tiek prieškrūvį, tiek ir pokrūvį, o simpatolizinis poveikis sumažina dėl streso padidėjusią katecholaminų koncentraciją.

Angiotenzino receptorių blokatoriai slopina angiotenzino II sąveiką su angiotenzino receptoriais užblokuodami AT1 receptorius.

Beta adrenoblokatoriai slopina simpatinę nervų sistemą ir slopina renino išsiskyrimą, mažina širdies susitraukimų dažnį ir minutinį tūrį, atkuria baroreceptorių funkciją, mažina norepinefrino išsiskyrimą bei silpnina AKS reakciją padidėjus katecholeminų kiekiui (krūvio ar nervinės įtampos metu).

 

Gydant AH vienu vaistu tikslinis AKS pasiekiamas tik trečdaliui pacientų. Gydymo veiksmingumą didina gydymas vaistų deriniais, nes skirtingos antihipertenzinių vaistų grupės veikia sinergistiškai, slopinami kompensuojamieji homeostatiniai mechanizmai. Toks gydymas veiksmingas daugumai pacientų, sumuojasi papildomas poveikis (organų taikinių apsauga), nepriklausantis nuo AKS sumažėjimo. Gydymas vaistų deriniais geriau toleruojamas – skiriamos mažesnės vaistų dozės rečiau sukelia šalutinius reiškinius, o vieno vaisto šalutinis poveikis silpninamas kitu vaistu. Dėl didesnio AKS sumažėjimo ir retesnių šalutinių poveikių gerėja vaistų vartojimas (kompliansas). AH gydyti skiriami ir fiksuoti vaistų deriniai – du antihipertenziniai vaistai vienoje tabletėje.

 

 

Prognozė

 

Sergančio pirmine AH paciento prognozę lemia širdies ir kraujagyslių ligų rizika (6.2 lentelė). Rizikos veiksniai, turintys įtakos AH prognozei, yra: AKS dydis, padidėjęs pulsinis spaudimas (vyresnio amžiaus pacientams), amžius (vyresniems kaip 55 m. vyrams, vyresnėms kaip 65 m. moterims), rūkymas, dislipidemija, glikemija nevalgius 5,6–6,9 mmol/l, patologinis gliukozės toleravimo mėginys, pilvinis nutukimas, ankstyva IŠL šeimoje (vyrams iki 55 m., moterims iki 65 m.). Vien tik cukrinio diabeto ar metabolinio sindromo diagnozavimas blogina sergančių AH pacientų prognozę. Veiksmingas pirminės AH gydymas padeda sumažinti 35–40 % insultų dažnį, 20–25 % miokardo infarkto bei iki 50 % širdies nepakankamumo dažnį.

 

Nėštumas ir pirminė arterinė hipertenzija

 

Hipertenzija nėštumo metu yra viena dažniausių motinos ir vaisiaus mirties priežasčių. Pirmuosius du nėštumo semestrus AKS reikia matuoti kartą per mėnesį, trečiajame – vieną du kartus per savaitę. Nėščiųjų hipertenzija diagnozuojama pamatavus padidėjusį kraujospūdį mažiausiai du kartus skirtingų apsilankymų metu. Dėl AH nėščiajai gali atsisluoksniuoti placenta, atsirasti kraujosruvų smegenyse, prasidėti preeklampsija, priešlaikinis gimdymas, vaisiui – apsigimimai ar mirtis.

 

Nėščiųjų hipertenzijos klasifikacija

 

Anksčiau buvusi hipertenzija nustatoma, jeigu AKS didesnis kaip 140/90 mm Hg buvo prieš nėštumą arba iki 20 sav. ir užsitęsia ilgiau nei 42 d. po gimdymo. Nėščiųjų (gestacinė) hipertenzija – tai nėštumo nulemta hipertenzija be proteinurijos. Nėščiųjų hipertenzija, esant proteinurijai, vadinama preeklampsija. Nėščiųjų hipertenzija atsiranda po 20 nėštumo sav. ir išnyksta per 42 d. po gimdymo.

Anksčiau buvusi hipertenzija su nėščiųjų (gestacine) hipertenzija ir proteinurija – tai anksčiau buvusi hipertenzija, yra susijusi su AKS padidėjimu ir proteinurija po 20 sav. Priešgimdyminė neklasifikuojama hipertenzija – tai hipertenzija, nustatoma po 20 sav., nesant duomenų apie ankstesnes AKS reikšmes. Tuomet AKS matuojamas praėjus 42 d. po gimdymo, jeigu AKS padidėjimas išlieka – vertinama kaip anksčiau buvusi hipertenzija, jei normalus – vertinama kaip nėščiųjų (gestacine) hipertenzija.

Nemedikamentinis AH gydymas rekomenduojamas, jeigu AKS yra 140–149/90–95 mm Hg. Nėščioji stacionarizuojama, jeigu AKS didesnis kaip 170/110 mm Hg. Vaistai AH gydyti nėštumo metu: labetololis, metildopa ir dihidropiridininiai kalcio kanalų blokatoriai. Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių ir angiotenzino receptorių blokatorių skyrimas nėštumo metu yra kontraindikuotinas. Nėštumo metu atenololį skirti atsargiai, nes jį vartojant stebimas vaisiaus augimo atsilikimas, kuris priklauso nuo vaisto vartojimo trukmės. Esant preeklampsijai dėl sumažėjusio plazmos tūrio diuretikai neskirtini.

 

Profilaktikos metodai ir jų veiksmingumas

 

AKS sumažinti galima pakeitus bent vieną iš rizikos veiksnių, tačiau geriausio rezultato pasiekiama pakeitus visus rizikos veiksnius vienu metu. Nutukimas didina hipertenzijos atsiradimo riziką, nes simpatinis aktyvumas nutukusių žmonių yra didesnis, o tai skatina vazokonstrikciją ir renino gamybą inkstuose. Be to, nutukimas sukelia ir kitus sutrikimus – dislipidemiją, gliukozės toleravimo sutrikimą – kurie didina sergančių pirmine AH pacientų širdies ir kraujagyslių ligų riziką. Sumažinus kūno masę sumažėja ne tik AKS, bet ir širdies ir kraujagyslių ligų rizika. Druskos vartojimas turi įtakos AKS dydžiui, ypač vyresniems žmonėms, kurių aldosterono ir renino santykis yra didesnis. Vartojant mažiau druskos AKS mažėja. Tarp alkoholio vartojimo ir kraujospūdžio yra teigiama tiesinė priklausomybė –vienoda tiek vyrams, tiek moterims. Mažesnis alkoholio kiekis padeda mažinti ne tik AKS, bet ir kūno masę. Aerobiniai fiziniai pratimai, trunkantys 30–45 min. kasdien, mažina AKS bei širdies ir kraujagyslių ligų riziką.

 

Pacientų mokymo tikslai ir pagrindiniai elementai

 

Gydytojo ir slaugytojo įtaka paciento gyvensenos pokyčiams yra didžiulė. Kiekvieno paciento vizito klinikoje metu reikėtų skirti laiko rizikos veiksniams įvardyti ir aptarti su pacientu jų šalinimo galimybes. Pacientui reikėtų nurodyti AKS dydžius, kuriems esant diagnozuojama AH. Pamatavus AKS, jo dydžius reikia ne tik pasakyti, bet ir užrašyti, pažymėti tikslinio AKS vertes bei rekomenduoti pacientui kraujospūdį pasimatuoti namuose pačiam. Pacientas turėtų žinoti, kad gydytojo paskirtus vaistus reikia vartoti kasdien, tuo pačiu paros metu ir suvokti, kad AH gydymas truks visą gyvenimą. Kiekviena vaistų grupė gali turėti šalutinį veikimą, todėl skiriant vaistą reikėtų tai aptarti su pacientu ar pažymėti šalia vaistų nuorodų. Arterinės hipertenzijos gydymo sėkmę didina, jeigu gydytojas savo nuorodas – rekomendacijas, kaip keisti gyvenseną ir vaistų vartojimo režimą – pateikia raštu.

Iš knygos "Širdies ligos", Kauno Medicinos universitetas, 2009 m.

Anekdotai

archyvas