Stabilioji krūtinės angina

Rūta Babarskienė

 

Apibrėžtis. Krūtinės angina (KA ), arba stenokardija – klinikinis sindromas, kurį sukelia trumpalaikė miokardo išemija. Liga pasireiškia būdingais priepuoliniais skausmais, kurie kyla dėl ūminio per mažo deguonies tiekimo širdies raumeniui.

 

Paplitimas

 

Šia liga daug dažniau serga vyresni žmonės. Epidemiologiniais tyrimais nustatyta, kad stabiliosios KA dažnis yra 2–5 % tarp 45–54 m. vyrų ir 10–20 % tarp vyresnio 64–74 m. amžiaus populiacijos.

 

Etiologija ir rizikos veiksniai

 

Stabilioji KA yra vienas iš dažniausių išeminės širdies ligos pasireiškimo būdų. Manoma, kad pasaulyje iš vieno milijono gyventojų 30–40 tūkstančių žmonių serga stabiliąja krūtinės angina.

 

A. Nekeičiamieji rizikos veiksniai:

Paveldimas polinkis (miokardo infarktu sirgę šeimos nariai).

Amžius.

Vyriškoji lytis.

 

B. Gydomi (keičiamieji) rizikos veiksniai:

1. Pirmaeiliai (svarbiausi rizikos veiksniai):

Riebalų apykaitos sutrikimai: bendrojo cholesterolio kiekio ir mažo tankio cholesterolio

kiekio didėjimas, didelio tankio cholesterolio mažėjimas.

Hiperfibrinogenemija (> 4 g/l).

Rūkymas.

Didelis kraujospūdis.

Cukrinis diabetas.

2. Antraeiliai rizikos veiksniai:

Nutukimas (kūno masė > 30 % už normalią) stiprina pirmaeilius veiksnius.

Hipodinamija.

Nervinė įtampa.

Hiperurikemija.

Hiperhomocisteinemija.

Uždegimo žymenys (didelio jautrumo C reaktyvusis baltymas, adhezijos molekulės, citokinai, CD 40 ligandas). širdies ligos

Turinčių du pirmaeilius rizikos veiksnius žmonių, palyginti su sveikaisiais, miokardo infarkto rizika padidėja keturgubai, turinčių tris pirmaeilius rizikos veiksnius − dešimteriopai.

 

Patogenezė

 

Miokardo aprūpinimas krauju mažėja dėl:

aterosklerozės sukeltos epikardinių arterijų stenozės. Dažniausia KA priežastis yra kritinė 90–95 % vainikinių arterijų stenozė. Tačiau stabilioji KA gali atsirasti, jei aterosklerozinė plokštelė užima 70–75 % arterijos spindžio vienoje ar keliose vainikinėse kraujagyslėse;

vainikinių arterijų spazmo, kurį gali sukelti endotelio disfunkcija. Sumažėjus kraujagysles plečiančių (vazodilatacinių) medžiagų išskyrimui, silpnėja kraujagyslių plėtimasis (vazodilatacija) ir stiprėja kraujagyslių susitraukimas (vazokonstrikcija);

kraujo sudėties pokyčių (trumpalaikis padidėjęs kraujo trombogeniškumas arba hiperkoaguliacinis sindromas);

mažųjų širdies arterijų pažeidimo (,,mažųjų arterijų liga“), kuris susijęs su ilgalaikiu rūkymu, sergant cukriniu diabetu, arterine hipertenzija;

nepakankamo kraujo tekėjimo vainikinėmis arterijomis – didelė fizinė ar psichinė įtampa, tam tikros kilmės tachikardijos, ,,raumenų tiltelis“, kuris sistolės metu gali ryškiai susiaurinti spindį;

kitų priežasčių – didelė miokardo masė, uždegiminiai vainikinių arterijų sienelės pokyčiai, didelio laipsnio aortos angos stenozė, padidėjęs deguonies poreikis, apsinuodijus anglies monoksidu, anemija.

Sistolės metu arterinis kraujas teka į pagrindines – epikardines – vainikines arterijas. Per diastolę širdies raumuo gauna 6−8 kartus daugiau kraujo nei per sistolę, arterinis kraujas teka iš epikardinių vainikinių arterijų į atsipalaidavusias vidines sienelės (intramuralines) arterijas ir aprūpina krauju miokardą, ypač subendokardinius sluoksnius.

 

Morfologinis ligos substratas

 

Pagrindinės KA priežastys yra epikardinių (vainikinių) arterijų aterosklerozinės kilmės stenozės.

 

Klasifikacija

 

Kanados kardiologų draugija stabiliąją įtampos krūtinės anginą, atsižvelgdama į klinikinių požymių pasireiškimą, skirsto į keturias klases. I klasė. KA sukelia tik pacientui neįprastas didelis fizinis krūvis. Angininiai priepuoliai reti. II klasė. Priepuolius sukelia didelis, bet įprastas ligoniui krūvis, pvz., greitas ėjimas lygia vietove 500 m ir daugiau, kopimas laiptais į antrą ar trečią aukštą arba į kalną, ypač esant šaltam vėjuotam orui ar pavalgius. Priepuoliai gali kartotis dėl nervinės įtampos. Kartais angininiai skausmai kartojasi tik per pirmąsias valandas ryte nubudus. Priepuolių dažnis priklauso nuo fizinio aktyvumo. III klasė. Priepuoliai prasideda po mažo ar vidutinio krūvio, pvz., ėjimo lygia vietove stabilioji krūtinės angina 100–500 m, kopiant laiptais net į pirmą aukštą. Šios klasės pacientai gerai žino fizines savo galimybes ir vengia fizinės įtampos.

IV klasė. Krūtinės angina prasideda nuo nedidelės įtampos, einant lygia vietove iki 100 m, vaikščiojant kambaryje ar nuo mažiausių veiksmų. Ji gali atsirasti ir ramybės metu.

 

Klinikiniai požymiai

 

Krūtinės angina – klinikinis sindromas, kurį sukelia trumpalaikė miokardo išemija. Sindromas pasireiškia būdingais priepuoliniais skausmais. Pirmą kartą KA, vartodamas terminą ,,angina pectoris“, aprašė V. Heberdenas (V. Heberden, 1772).

Jutimų pobūdis. Fizinės ar nervinės įtampos metu (rečiau tuoj pat po jos) ligonis pajunta spaudimą, sunkumą, gniaužimą, veržimą, ,,ankštumą“ krūtinėje, deginimą, tirpimą arba sunkiai apibūdinamą nemalonų pojūtį (diskomfortą) krūtinėje. Kartais skundžiamasi dusuliu arba smaugimo pojūčiu kakle, viršutinėje krūtinės dalyje.

Vieta. Skausmas jaučiamas už krūtinkaulio arba šalia jo, dažniau iš kairės arba abiejų pusių, retai tik iš dešinės. Angininis skausmas gali būti tarp epigastriumo ir kaklo. Kartais skauda tik plitimo vietose.

Plitimas. Dažniausiai skausmas plinta vidiniu kairiosios rankos paviršiumi iki dilbio, riešo, pirštų ar į kairįjį petį, kartais į kaklą, žandikaulį, apatinę sprando ir viršutinę nugaros dalis, į kairiosios mentės arba tarpumentės sritį. Retai jis plinta tik į dešiniąją ranką ar dešiniąją krūtinės pusę, į epigastriumą, dantis, pakaušį ar kt.

Trukmė. Angininis skausmas trunka 0,5−5 minutes, rečiau – 10−15 minučių. Užsitęsus

angininiam skausmui daugiau kaip 20 minučių, jei glicerilio trinitratas yra neveiksmingas,

galima įtarti ūminį miokardo infarktą.

Sukeliamieji veiksniai. Fizinė, nervinė ar kita įtampa, sukelianti dažnus širdies susitraukimus, didina kraujospūdį, stiprina miokardo susitraukimus ir didina deguonies poreikį miokarde. KA greičiau pasireiškia esant šaltam vėjuotam orui, sočiai pavalgius, rūkant, geriant šaltą vandenį, skubant, išsigandus ar supykus.

Išnykimas. Krūtinės angina praeina, jei pašalinamas sukeliamasis veiksnys arba po liežuviu padėjus glicerilio trinitrato.

Kiti klinikiniai požymiai. Ligonių KA klinikiniai požymiai yra skirtingi (priklauso nuo skausmo pobūdžio, vietos, plitimo, trukmės ir kt.), tačiau to paties ligonio − stereotipiniai.

 

Eigos ypatumai

 

Ligos eiga gali paūmėti po didesnio fizinio ar nervinio krūvio – dažnėja angininiai priepuoliai, prailgėja jų trukmė, sustiprėja jų intensyvumas.

 

Objektyvieji duomenys

 

Angininio priepuolio metu ligonis gali būti pablyškęs, jo padažnėjęs pulsas, padidėjęs sistolinis ir diastolinis kraujospūdis. Išklausant gali būti girdimas galopo (šuoliškas) ritmas (dažniau presistolinis), kuris, praėjus skausmams, išnyksta. Objektyvaus tyrimo metu širdies ligos svarbu nustatyti gretutines ligas − ksantelazmą akių vokuose, lipoidinį žiedą (arcus lipoides) ragenoje, įvertinti periferinę kraujotaką.

 

Tyrimo duomenys

 

Laboratoriniai tyrimai. Nustatomi rizikos veiksniai – atliekama lipidograma (bendrasis cholesterolis, mažo ir didelio tankio cholesterolio frakcijos, trigliceridų koncentracija, aterogeniškumo koeficientas). Jeigu yra gretutinės ligos, nustatomas jų ryškumas – glikemija, inkstų filtracija, anemija.

Elektrokardiograma. Ramybės EKG 50 % ligonių yra normali. Gali būti nusileidęs ST segmentas arba T bangos apgrąža (inversija). Fizinio krūvio mėginiai. Fizinio krūvio elektrokardiograma yra nesudėtingas ir prieinamas testas IŠL nustatyti, sergančių išemine širdies liga ligonių rizikai ir prognozei įvertinti. Dažniausiai atliekamas veloergometrinis ar tredmilo mėginys. Krūvio mėginys laikomas patologišku, jei atsiranda nors vienas iš šių požymių:

angininis skausmas;

horizontalus ar žemyn einantis ST segmento nusileidimas ≥ 1 mm, matuojamas 0,06–0,08 sek. nuo J taško (3.1 pav.);

ST segmento pakilimas ≥ 1 mm.

Tyrimas Holterio monitoriumi. Sergančių stabiliąja KA ligonių ilgalaikis EKG stebėjimas Holterio monitoriumi yra svarbus diagnostikos mėginys. ST segmento nusileidimas 1 mm ir daugiau susijęs su regioninės miokardo perfuzijos sutrikimais. Echokardiografinis tyrimas. Vertinama bendroji kairiojo skilvelio funkcija, miokardo gyvybingumas (hibernuojamasis miokardas, asinergijos sritys), širdies ertmių dydžiai, vožtuvai, sistolinė ir diastolinė kairiojo skilvelio funkcija. Šis tyrimas labai svarbus numatant perkutaninę angioplastiką ar chirurginę revaskuliarizaciją. Gali būti vertinamas sergančių stabiliąja KA žmonių rizikos laipsnis ar skiriant nuo kitų ligų (aortos atsisluoksniavimo, vožtuvų, miokardo, širdiplėvės ligų).

Dipiridamolio ar dobutamino streso (krūvio) echokardiografinio tyrimo mėginiai. Atliekami, jei ligonis negali tinkamai atlikti veloergometrinio mėginio (kaulų ir raumenų ar kraujagyslių patologija, galūnių amputacija) ar jei veloergometrinis mėginys nėra informatyvus.

Šio tyrimo metu galima nustatyti išemijos išplitimą ir miokardo gyvybingumą. Mėginiai nerekomenduojami esant žinomai kairiosios vainikinės arterijos kamieno stenozei ar paūmėjus širdies nepakankamumui, nevaldomai arterinei hipertenzijai, kritinėms vožtuvų stenozėms. Perfuzinė miokardo scintigrafija su taliu-201 – ramybės ar fizinio krūvio metu vertinama miokardo gyvybingumas, išemijos srities sienelių judesiai.

 

Pozitroninė emisinė tomografija padeda nustatyti miokardo perfuzijos sutrikimus. Tai nėra įprastas IŠL diagnostikos tyrimas. Magnetinio branduolių rezonanso tyrimas padeda įvertinti vainikinių arterijų sienelės pokyčius ir aterosklerozinės plokštelės sandarą. Tyrimas nėra įprastinis. Rentgeninis krūtinės ląstos tyrimas. Įvertinami širdies dydžio ir formos pokyčiai, bendras ir pavienių širdies dalių padidėjimas ir jo laipsnis. Sergant IŠL nustatomi miokardo patologijai būdingi rentgenoanatominiai pokyčiai ir aterosklerozinio pobūdžio aortos pakitimai (išsiplėtimas, pailgėjimas, intensyvumo padidėjimas). Širdies ir ypač lėtinio kairiojo skilvelio nepakankamumo požymius rentgenogramose galima nustatyti gana anksti (dar ikiklinikinio pasireiškimo stadijos tarpsniu): išryškėja veninės stazės, o vėliau – arterinės plaučių hipertenzijos požymiai.

Intervenciniai tyrimai. Koronarografija atliekama esant ryškiai teigiamiems krūvio mėginiams, nesant poveikio gydant vaistais, jei gyvenimo kokybė negerėja gydant antiangininiais vaistais. Informatyvus tyrimo metodas – vainikinių arterijų angioskopija: arterijos spindžio, sienelės būklės vertinimas.

 

Pagrindiniai diagnostikos kriterijai

 

Stabiliosios KA diagnozė ir rizikos grupė nustatoma remiantis ligos anamneze ir klinikine eiga, elekrokardiogramos pokyčiais ramybės ir fizinio krūvio metu, krūvio (veloergometrijos, bėgtakio, krūvio echokardiografijos) mėginių vertinimu, koronarografijos duomenimis (3.1 lentelė).

 

Diferencinė diagnozė

Krūtinės anginą reikia skirti nuo kitų ligų ir klinikinių sindromų, galinčių sukelti skausmus krūtinėje (3.2 lentelė). Svarbiausios penkios šių ligų grupės:

1. Širdies ir kraujagyslių ligos (aortinės širdies ydos, dviburio vožtuvo nesandarumas, hipertrofinė kardiomiopatija, širdiplėvės ligos, aortos atsisluoksniavimas).

2. Kvėpavimo ligos (plautinė hipertenzija, plaučių tromboembolijos ir infarktas, plaučių uždegimas, pneumotoraksas, pleuritas, mediastinitas).

3. Virškinamojo kanalo ligos (ezofagitas, gastroezofaginis refliuksas, diafragmos išvarža, opa, cholecistitas, pankreatitas).

4. Griaučių, raumenų ir nervų patologija (kaklo ir krūtinės radikulitas, spondiloartrozė, tarpšonkaulinė neuralgija, krūtinės ląstos viršutinės dalies kostochondritas – Titzės sindromas (Tietze), krūtinės atvaros sindromas* (angl. thoracic outlet syndrome).

5. Psichosomatiniai sindromai (neurozės, somatoforminė autonominė disfunkcija, depresija,

psichikos ligos).

 

Stabiliosios krūtinės anginos gydymo principai

 

Uždaviniai:

Pagerinti gyvenimo kokybę – sumažinti ar užkirsti kelią angininių priepuolių pasikartojimui.

Pagerinti gyvenimo prognozę – apsaugoti nuo ūminio miokardo infarkto ir staigios išeminės mirties (3.3 pav.).

 

Gyvensenos keitimas:

Nerūkyti.

Keisti mitybą mažinant riebalų tiek, kad jie sudarytų ne daugiau kaip 30 % bendrojo kalorijų skaičiaus, o sotieji riebalai sudarytų ne daugiau kaip vieną trečdalį visų suvartojamų riebalų. Cholesterolio kiekis maiste neturi būti didesnis kaip 300 mg per dieną. Didinti mononesočiųjų ir polinesočiųjų riebalų kiekį, daugiau vartoti šviežių vaisių, daržovių ir jūrų produktų.

Jei žmogus nutukęs, mažinti bendrąjį suvartojamų kalorijų skaičių, o jei yra arterinė hipertenzija – mažiau vartoti druskos ir alkoholio.

Gerinti fizinį pajėgumą reguliariai mankštinantis.

 

Taisyti rizikos veiksnius:

Antsvorį mažinanti dieta ir reguliariai atliekami fiziniai pratimai padės mažinti arterinį kraujospūdį, bendrojo cholesterolio kiekį, daugės didelio tankio cholesterolio, gerės tolerancija gliukozei ir jautrumas insulinui. Galima vartoti svorį mažinančius vaistus (rimonabantą, sibutraminą).

Arterinę hipertenziją mažinti nemedikamentinėmis gydymo priemonėmis, jei jos neveiksmingos – vaistais: AKF inhibitoriais ar angiotenzino II receptorių blokatoriais, kalcio kanalų blokatoriais, diuretikais, beta adrenoblokatoriais, centrinio veikimo vaistais, alfa blokatoriais.

Hipercholesterolemiją arba dislipidemiją gydyti dieta, jei jos per mažai – lipidus mažinančiais vaistais (statinais, fibratais, omega-3 riebalų rūgščių preparatais, cholesterolio įsiurbimą žarnyne slopinančiais vaistais).

Stebėti cukrinį diabetą ir palaikyti kuo optimalesnį gliukozės kiekį kraujyje.

Mažinti polinkį į trombozes, t. y. mesti rūkyti, vartoti mažiau riebalų, profilaktiškai vartoti aspiriną.

 

Gydymo vaistais tikslai:

Gydant vaistais gerinama vainikinė kraujotaka ir mažinama miokardo aprūpinimo deguonimi stoka. Stabilioji KA gydoma tam tikromis vaistų grupėmis. Dažniausiai ligoniams skiriama beta adrenoblokatorių, nitratų ar kalcio kanalų blokatorių. Jie mažina klinikinius krūtinės anginos simptomus ir žmogus geriau pakelia fizinį krūvį. Vaistų parinkimas priklauso nuo klinikinių ligos požymių ir gretutinių ligų.

 

Nitratai

Mažina sistolinį spaudimą, išstūmimo laiką, skilvelio tūrį.

Didina širdies susitraukiamumą (kontraktiliškumą).

Pervaro kraują iš neišeminės srities į išeminę.

Krūtinės anginos priepuolio nutraukimas. Ištikus KA priepuoliui būtina nedelsiant nutraukti fizinį krūvį. Veiksmingiausiai angininį skausmą šalina glicerilio trinitratas, kurio tabletė pakišama po liežuviu (dažniausiai 0,5 mg, bet gali būti gaminamas 0,15 mg, 0,8 mg) arba (aerozolis purškiamas į burną). Pradeda veikti per 1–3 min., veikimo trukmė 10–30 minučių. Norint nutraukti priepuolį, kartais tenka sučiulpti kas 5 minutes 3 glicerilio trinitrato tabletes. Priepuoliui užtrukus ilgiau kaip 20 minučių galima įtarti prasideširdies dantį ūminį infarktą, tokiam angininiam skausmui slopinti skiriama narkotikų. Norint užkirsti kelią angininiam priepuoliui, vartojami ilgai veikiantys nitratai. Jų savybės

nurodytos 3.3 lentelėje.

 

Ilgą laiką vartojant nitratus, organizmas prie jų pripranta – mažėja veiksmingumas, sumažėja sulfhidrilinių grupių, nes stinga azoto oksido (NO). Norint išvengti šio proceso, patariama daryti 8–12 val. pertrauką (paros laikotarpiu), keisti nitratus molsidomino grupės vaistais.

Beta adrenoreceptorių blokatoriai:

retina širdies susitraukimus.

slopina miokardo susitraukiamumą (kontrakciją).

mažina minutinį širdies tūrį ir deguonies poreikį miokarde.

Nuolatiniam (permanentiniam) KA gydymui rekomenduojami kardioselektyvieji beta adrenoreceptorių blokatoriai (3.4 lentelė).

 

Beta adrenoblokatoriai nerekomenduojami sergant:

Obstrukciniu bronchitu ir bronchų astma.

Ūminiu kairiojo skilvelio nepakankamumu.

Bradikardija (pulsas < 50 k./min.), II ar didesnio laipsnio atrioventrikuline blokada, sinusinio mazgo silpnumo sindromu.

Ryškiai sutrikus kojų kraujotakai (protarpinis šlubumas).

Dislipidemija (vyrauja aterogeninės lipidų frakcijos).

Kalcio kanalų blokatoriai (3.5 lentelė)

Teigiamas hemodinaminis poveikis – gerėja diastolinė funkcija, periferinė cirkuliacija, vainikinių širdies arterijų kraujotakos atsargos − vazodilatacinis poveikis*.

Mažėja kairiojo skilvelio ir kraujagyslių hipertrofija (širdies ir kraujagyslių remodeliavimas).

Galimas antiaterogeninis poveikis.

  • ypač veiksmingi gydant angiospazminę KA

mažina prieškrūvį ir pokrūvį, mažina deguonies poreikį miokarde;

didina miokardo atsparumą (toleranciją) išemijai, širdį saugantis (kardioprotekcinis) poveikis, mažina miokardo infarkto sritį;

mažina trombocitų agregaciją ir laisvųjų radikalų kiekį miokarde.

 

Komplikacijų gydymo principai ir metodai

 

Stabiliosios KA eiga gali komplikuotis ritmo ir laidumo sutrikimais, klinikiniais širdies nepakankamumo požymiais. Šiems ligoniams skiriamas papildomas simptominis gydymas vaistais, gerinančiais kairiojo skilvelio funkciją – AKF inhibitoriais ar angiotenzino II receptorių blokatoriais, diuretikais, keičiama beta adrenoblokatorių dozė, papildomai aptariamos kalcio kanalų blokatorių skyrimo tiktys (indikacijos).

Ritmo ir laidumo sutrikimai gydomi įprastiniais antiaritminiais vaistais. /Esant išeminės kilmės ritmo sutrikimams nerekomenduojami IC klasės antiaritmikai – flekainidas, propafenonas/. Esant klinikinėms indikacijoms implantuojamas stimuliatorius ar kardioverteris- defibriliatorius.

 

Reabilitacijos tikslai, metodai ir veiksmingumas

 

Reabilitacijos tikslai – pagerinti gyvenimo kokybę, stiprinti ir išsaugoti socialines funkcijas, prailginti išgyvenamumą. Rekomenduojama ambulatorinė reabilitacija – sveikatą grąžinantis gydymas – skiriama vaistų ir kineziterapijos priemonių.

 

Gyvenimo, pasveikimo ir darbingumo prognozės

 

Ligonių, sergančių stabiliąja KA, prognozė yra individuali. Ji priklauso nuo pažeistų kraujagyslių skaičiaus, jų susiaurėjimų (stenozės) laipsnio, funkcinės kairiojo skilvelio būklės, skilvelinių aritmijų, lemiančių staigią mirtį, ir kitų ligų. Intervencinis sergančių stabiliąja KA žmonių gydymas prailgina išgyvenamumą, gerina gyvenimo kokybę, užkerta kelią ūminiams išeminiams sindromams.

Metinis mirštamumas 1−2 %. Ligonių, kurių sutrikusi kairiojo skilvelio funkcija, kasmetis mirštamumas siekia iki 6 procentų. Profilaktikos metodai ir veiksmingumas. Rizikos veiksnių šalinimas yra sudėtinė stabiliosios KA gydymo plano dalis. Koregavus hipertenziją, dislipidemiją, angliavandenių apykaitos sutrikimus, antsvorį, galima stabdyti išeminės širdies ligos plitimą, pagerinti ligonių gyvenimo kokybę. Labai svarbus veiksnys – lipidų apykaitos sutrikimai, kuriuos patariama gydyti dieta ir hipolipideminiais vaistais.

Intervencinis gydymas / revaskuliarizacija. Intervencinis gydymas rekomenduojamas ligoniams, kuriems neveiksmingas sudėtinis gydymas vaistais arba yra nestabilioji KA − gresia miokardo infarktas, staigi išeminė mirtis. Šiems ligoniams atliekama perodinė (perkutaninė) angioplastika (įprastinė-balioninė angioplastika), implantuojami stentai plėtikliai (metaliniai ar dengti vaistais). Procedūros veiksmingumas 90–95 %. Per pirmuosius šešis mėnesius 40–60 procentų ligonių gali įvykti restenozė.

Chirurginė miokardo revaskuliarizacija atliekama esant kairiosios vainikinės arterijos kamieno stenozei (> 50 %), dviejų−trijų vainikinių arterijų artimųjų (proksimaliųjų) segmentų stenozei (> 70 %) ar atspariai vaistams KA, ar didėjant kairiojo skilvelio nepakankamumui.

 

Pacientų mokymo tikslai ir pagrindiniai elementai

 

Pacientai ir jų artimieji turėtų būti supažindinti, kad sergantys stabiliąja KA žmonės turi didesnę riziką susirgti ūminiais išeminiais sindromais.

Pacientams svarbu paaiškinti rizikos veiksnių ir jų šalinimo svarbą tolesnei prognozei, mitybos ir elgesio ypatumus, fizinio aktyvumo reikšmę.

Svarbu nurodyti, kad gydytojų paskirtus vaistus reikia vartoti nuolatos. Gydymą koreguoti (keisti vaistus, jų dozes ar nutraukti) galima tik pasitarus su šeimos gydytoju ar kardiologu. Būtina stebėti šalutinius vaistų poveikius (pvz.: aspirino sukelto kraujavimo iš virškinamojo kanalo požymius, atsiradusią hipotenziją).

Ligoniams turėtų būti paaiškinta, kad užėjus angininių skausmų priepuoliui būtina nutraukti fizinį krūvį ir angininį skausmą numalšinti glicerilio trinitratu (iš viso iki trijų tablečių kas penkias minutes).

Pacientai turėtų būti supažindinti su pagrindiniais ūminio miokardo infarkto požymiais ir veiksmais, kurie būtini atsiradus požymiams – nutraukti krūvį, išgerti glicerilio trinitrato. Skausmui nepraeinant per 20 minučių – nedelsiant kviesti greitosios medicinos pagalbos gydytoją.

 

Iš knygos „Širdies ligos“, Kauno Medicinos universitetas, 2009

 

Anekdotai

archyvas