Įvadas
Gydytojas ir mokslininkas profesorius Serge Jurasunas, kuris gilinasi į vėžio patogenezę ir gydymą, teigia, kad vėžio vystymuisi lemiamos įtakos turi ląstelių kvėpavimas. Straipsnyje, kuris išspausdintas 2012 metais, jis pristato mokslinės literatūros duomenis, savo praktinę ir mokslinę patirtį apie mitochondrijas, ląstelinį kvėpavimą ir vėžio gydymą. Anot mokslininko, pagrindinis veiksnys, lemiantis vėžio vystymąsi, yra deguonies stoka ląstelėje ir dėl to sutrikęs jos kvėpavimas. Užtikrinus pakankamą deguonies kiekį, ląstelė vėl gali vykdyti aerobinę medžiagų apykaitą, o tai stabdo vėžio proceso vystymąsi. Mokslininkas ilgus metus eksperimentavo su fermentinių mielių ląstelių preparatu, sudarytu iš daugybės biochemiškai aktyvių, jaunų mielių ląstelių. Mielių ląstelės turi aktyvių fermentų, aminorūgščių, mineralų, mikroelementų, antioksidantų, biokatalizatorių, vitaminų ir nukleino rūgščių. Visos šios medžiagos sudaro sąlygas ląstelėms vykdyti aerobinį kvėpavimą ir užkerta kelią vėžio progresavimui.
Ši publikacija parengta pagal S. Jurasuno straipsnį The Clinical Evidence of Cellular Respiration to target Cancer (1).
Mitochondrijų disfunkcija kaip citochromų deaktyvavimo padarinys
Citochromas a/a3 yra vienas svarbiausių mitochondrijų fermentų, dalyvaujančių kvėpavime. Jis atsakingas už daugiau nei 90 proc. suvartojamo deguonies įsisavinimą. Citochromo c molekulės suriša elektronus ir perneša juos į deguonies molekulę, pakeisdamos molekulinį deguonį į superoksidą.
Citochromai suriša anglies monoksidą su hemoglobinu – tokiu būdu sustabdomas deguonies pernešimas ir sutrikdoma ląstelės kvėpavime dalyvaujančių fermentų, turinčių geležies, funkcija. Dėl šių procesų pradedamas oksidacinis fosforilinimas (2). Ląstelės kvėpavime dalyvaujančių fermentų funkcijos sutrikdymas mažina citochromo aktyvumą. Dėl šių priežasčių sutrinka visos ląstelės funkcionavimas.
Nėra abejonių, kad deguonis yra būtinas aerobiniam ciklui, bet tas pats deguonis gali veikti kaip destrukcinis agentas, jei jo kiekis nėra kontroliuojamas specifinėmis apsauginėmis medžiagomis, vadinamomis antioksidantais.
Knygoje The Hidden Story of Cancer (Peskin Brian Scott, 2009 metai) aiškinama, kad yra daug įvairių vėžio priežasčių, bet kiekviena jų veda į deguonies kiekio sumažėjimą ląstelėje. Didinant deguonies kiekį ląstelėse, galima sustabdyti pagrindinį vėžio vystymosi mechanizmą. Knygoje teigiama, kad kuo didesnis deguonies trūkumas, tuo vėžio plitimas yra agresyvesnis.
Warburgo efektas ir Paulo Seegero atradimas
1924 metais Ottas Warburgas iškėlė hipotezę, kad vėžio vystymąsi galima paaiškinti navikinių ląstelių gebėjimu gaminti energiją (adenozino trifosfatą (ATP)) glikolizės būdu (3). Sveikos ląstelės gamina energiją iš piruvato per oksidacinį kelią, galutinis glikolizės produktas yra oksiduojamas mitochondrijose. Pasak O. Warburgo, kuris 1966 metais išleido mokslinę publikaciją The prime cause and prevention of cancer, pirminė vėžio priežastis yra normalaus ląstelių kvėpavimo pakeitimas cukraus fermentacija (4). Jis pavadino šį metabolinį procesą kvėpavimo pažeidimu ir laikė tai pagrindiniu vėžio vystymosi mechanizmu.
Paulas Seegeras, O. Warburgo pagalbininkas, kuris beveik 60 metų praleido dirbdamas onkologinių ligų srityje, buvo inovatyvus mokslininkas. Jo atradimai svarbumu nenusileidžia O. Warburgo tyrimų rezultatams. 1938 metais P. Seegeras atrado, kad vėžys išsivysto dėl svarbiausio fermento, dalyvaujančio ląstelės kvėpavime, – citochromo oksidazės (tiksliau – citochromo a/a3) – inaktyvacijos arba destrukcijos. Net ir esant pakankamam deguonies kiekiui, citochromo oksidazės pažeidimas gali priversti navikines ląsteles gaminti ATP, fermentuojant cukrų.
Kaip reaktyvinti ląstelių kvėpavimą
Nuo tada, kai P. Seegeras paskelbė savo atradimą, mokslininkai ir gydytojai atliko daug eksperimentų ir tyrimų su onkologinėmis ligomis sergančiais pacientais. Tai leido sukaupti pakankamai patirties ir įrodymų, kad vėžį galima gydyti veikiant mitochondrijas ir intensyvinant ląstelių kvėpavimą (5). Tyrimai, analizuojantys ryšį tarp navikinių ląstelių proliferacijos ir jų kvėpavimo intensyvumo, atskleidė, kad navikinių ląstelių kvėpavimas sumažėja dėl citochromo a/a3 destrukcijos, o tai skatina navikinių ląstelių proliferaciją (6). Tačiau jei navikinių ląstelių kvėpavimas suintensyvėja, mitochondrijos vėl geba priimti deguonį, ir naviko augimas sulėtėja. Kai kurie nauji įrodymai atskleidė, kad, esant šioms sąlygoms, mitochondrija gali efektyviai vykdyti apoptozę (7). Ląstelės, neturinčios mtDNR, negali atlikti oksidacinio fosforilinimo ir turi atsparumo apoptozei fenomeną. Tai galima koreguoti naudojant biologines medžiagas, kurios pataiso pažeistą DNR, pakeičia DNR mutaciją ir aktyvina oksidacinį fosforilinimą.
Fermentinių mielių ląstelių preparatas
Fermentinių mielių ląstelių preparatas turi ilgą istoriją (S. Jurasunas naudoja šį produktą apie 40 metų), bet šiandien jį plačiau naudoja natūralią mediciną propaguojantys gydytojai (natūropatai) Europoje, ypač Vokietijoje, Austrijoje ir Šveicarijoje. 1999 metais S. Jurasunas parašė pirmąjį savo straipsnį Orthomolecular medicine and cancer treatment, kuriame pristatė fermentinių mielių ląstelių preparato pagrindinius privalumus ir mechanizmus gydant vėžį. Vėliau, 2001 metais, S. Jurasunas išleido lankstinuką The yeast cell enzyme therapy in cancer, C.F.S. and the aging process, kuris publikuotas ir internete.
Svarbu paminėti, kad fermentinių mielių ląstelių preparatas sudarytas iš tų pačių didelę biologinę vertę turinčių natūralių medžiagų, randamų žmogaus kūne.
Fermentinių mielių ląstelių preparatas yra biologinis, maistinis kompleksas, kuris pasižymi gebėjimu intensyvinti ląstelių oksidaciją, tiekdamas natūralius fermentus, dalyvaujančius ląstelės kvėpavime, vitaminus, mineralus ir kitas medžiagas, kurios reikalingos vykstant Krebso ciklui. Fermentinių mielių ląstelių preparate yra vitaminų B2, B5, B6, B12, jodo, magnio, citrinos rūgšties, kofermento A ir skruzdžių rūgšties.
Jodas svarbus aktyvinant Krebso ciklą. Jis taip pat įeina į fermentinių mielių ląstelių preparato sudėtį. P. Seegeras įrodė, kad jodas aktyvina skydliaukės funkciją – skatina tiroglobulino ir hormono tiroksino sintezę. Šis hormonas yra aktyvus visose ląstelėse kaip oksidacijos proceso, iš dalies ir ląstelės kvėpavimo, katalizatorius. Tiroksino trūkumas lemia ne visišką deguonies panaudojimą, kuris reikalingas ląstelėms ir audiniams, taip pat ir mitochondrijoms. Vis dėlto vien tik deguonis, nors be jo nėra įmanomas joks aerobinis procesas, nėra vienintelis veiksnys, lemiantis vėžio vystymąsi. Į fermentinių mielių ląstelių preparato sudėtį įeina praktiškai visos maistingosios medžiagos, reikalingos mūsų organizmui, aminorūgščių gamybai, ląstelės kvėpavime dalyvaujančių fermentų (porfirino, citochromo, cisteino, metionino, cholino, kt.) formavimui ir regeneracijai. Svarbu tai, kad DNR reparacijoje dalyvaujantys fermentai, kurie yra mielių ląstelėse, yra biologiškai aktyvūs ir pagal sudėtį 70 proc. sutampa su žmogaus DNR reparacijoje dalyvaujančiais fermentais (8).
Fermentinių mielių ląstelių preparate yra įvairių vitaminų, mineralų, mikroelementų, biokatalizatorių, antioksidantų (katalazės, glutationo peroksidazės, seleno, kofermento Q10, cinko). Visos šios medžiagos yra natūralios ir pasižymi dideliu bioprieinamumu.
Fermentinių mielių ląstelių preparato sudėtyje taip pat yra nemažai kofermento Q10. Ši medžiaga randama vidinėje mitochondrijos membranoje ir dalyvauja oksidaciniame fosforilinime. Kofermento Q10 funkcijos siejamos su elektronų pernešimu ATP sinteze. Kofermentas Q10 yra stiprus antioksidantas, kuris geba atpažinti laisvuosius radikalus ir slopinti lipidų ir proteinų peroksidaciją (9). Kai kuriuose tyrimuose nurodoma, kad šis kofermentas skiriamas chemoterapijos metu, kad apsaugotų širdį ir kepenis nuo toksinio šių vaistų poveikio bei sustiprintų jų efektyvumą.
Mielių ląstelių fermentai skatina ląstelių kvėpavimą
P. Seegeras eksperimentavo su fermentinių mielių ląstelių preparatu, kartu skirdamas augalinį ląstelių kvėpavimo ir vandenilio akceptoriaus aktyvatorių, kuris aktyvina 1 200X ląstelių oksidaciją, taip padidindamas oksidacinį metabolizmą mitochondrijoje. Žmogaus ląstelių bioelektriniai potencialai svyruoja nuo 175 mV iki 282 mV, o
glutationas turi 220 mV, kofaktorius A – 282 mV, obuolių ir skruzdžių rūgštys – 170 mV. Visų šių medžiagų randama fermentinių mielių ląstelių preparate (10). Tokiu būdu pagerinama ląstelės kvėpavimo funkcija.
Gerinant ląstelinį kvėpavimą, pažeistos DNR grandinės gali būti pataisytos. Fizinė pacientų, sergančių onkologinėmis ligomis, būklė gerėja palaipsniui intensyvinant ląstelės kvėpavimą per reguliacines sistemas ir endogeninės sintezės mechanizmą, panašų į hormono, fermento ir baltymų sintezę. Palaipsniui gerinant ląstelinį kvėpavimą ir taisant pažeistas mitochondrijas, didėja ATP energija, kurios pagaminama mažiau onkologinėmis ligomis sergančiųjų organizme. Žinoma, kad maži ATP kiekiai slopina diferenciaciją, todėl ląstelė negali grįžti į diferenciacijos fazę. Normaliai diferencijuotai ląstelei reikalingas didelis ATP kiekis, kad ji galėtų vykdyti pagrindines savo funkcijas, tarp jų ir apoptozę, kuri reikalinga navikinės ląstelės savidestrukcijai. Pacientų atsparumas įprastiniams chemoterapiniams vaistams yra susijęs su didesniu mutacijų dažniu navikinių ląstelių mitochondrijose, palyginti su tais, kuriems yra atsakas į gydymą. Tai aiškinama padidėjusia mutavusio geno P53 ekspresija.
Kaip mielių ląstelių fermentai aktyvina geno P53 funkciją?
Keliama hipotezė, kad fermentinių mielių ląstelės veikia per P53 naviko supresoriaus geną ir taip yra indukuojama apoptozė. P53 indukuoja apoptozę per 2 pagrindinius kelius: išorinį ir vidinį. Šie keliai vykdomi aktyvinant kaspazę 8. Su P53 susijęs vidinis kelias yra vykdomas veikiant mitochondrijoms, kurios išskiria citochromą c. Tai aktyvina kaspazę 9 ir yra indukuojama apoptozė. Mitochondrija pasižymi svarbiausiu vaidmeniu vykdant apoptozę.
P53 genas dažniausiai yra inaktyvinamas esant vėžiui, ir maždaug pusei visų pacientų, sergančių onkologinėmis ligomis, nustatoma P53 mutacija ar iškritimas, o tai ir lemia jo funkcijos sutrikimą (11).
Pavyzdžiui, P53 mutacijos dažnis yra didelis plaučių (60–75 proc.) ir storosios žarnos vėžio atvejais (60 proc.). Tai lemia prastą atsaką į įprastinį gydymą. Padidėjusi mutavusio P53 ekspresija yra susijusi su blogesne prognoze, o mutavę baltymai lemia didesnį neoplazijos laipsnį (12). Taip didėja vėžio ląstelių agresyvumas chemoterapijos metu.
Dažniausia P53 mutacija nustatoma centrinėje P53 geno dalyje, koduojančioje DNR surišantį domeną, kuriame aminorūgštys surikiuojamos reikiama tvarka. Bet koks sekos pakitimas yra susijęs su didesniu vėžio agresyvumu.
Šiandien P53 ekspresijos ištyrimas turi didelę vertę nustatant piktybiškumo laipsnį ir prognozuojant pacientų išgyvenamumą (13). Bet koks gydymas, kuris būtų nukreiptas į (pro)apoptozinius baltymus, gali būti veiksmingas.
Vėžiu sergantiems pacientams dažnai nustatomas neaktyvus P53 genas ir mažas baltymų kiekis. Dauguma navikinių ląstelių nėra savidestruktyvios ir jas reikia aktyvinti. Daliai pacientų nustatomas mutavęs P53 baltymas, kuris negali indukuoti vėžio ląstelės, atsparios daugeliui aktyvinančių veiksnių, destrukcijos. Todėl reikalingas alternatyvus kelias, pavyzdžiui, nekrozė. Dažniausiai pacientai, turintys mutavusį P53 geną, pasižymi prastu atsaku į chemoterapiją ir tolimosiomis metastazėmis.
Fermentinių mielių ląstelės gali atblokuoti nutrūkusį ląstelės kvėpavimą ir atkurti oksidacinį forforilinimą; taip yra padidinamas ATP kiekis ir padidėja ląstelės apoptozinis potencialas.
Fermentinių mielių ląstelių preparatas yra sudarytas iš mažų molekulių (pvz., nukleorūgščių, kurios formuoja adenino nukleotidus, ribonukleino rūgštį ir aminorūgštis). Šie junginiai gali aktyvinti P53 geno ekspresiją ir padidinti P53 baltymų kiekį.
Tyrimai rodo, kad mažos molekulės ir nukleotidai in vitro gali atkurti mutavusį P53 geną (14).
Eksperimentiniai tyrimai, atlikti su onkologinėmis ligomis sergančiais pacientais, rodo, kad fermentinės mielių ląstelės padidina P53 geno ekspresiją ir baltymų kiekį. Kitais atvejais šis preparatas gali pakeisti mutavusį P53 geną, pasižymintį onkogenine funkcija, į normalų P53 geną, kuris slopina naviko augimą ir proliferaciją.
Fermentinės mielių ląstelės – galingas biochemiškai aktyvus preparatas
Kiekvienoje 10 ml preparato dozėje yra 100 bilijonų biochemiškai aktyvių, jaunų mielių ląstelių. Kiekviena ląstelė talpina 50–100 mitochondrijų DNR gijų. Kiekvienoje 10 ml dozėje yra mažiausiai 50 trilijonų mitochondrijų, kurios į kraują išskiria bilijonus aktyvių fermentų, kurie geba pataisyti pažeistas mitochondrijas, atblokuoti ir intensyvinti ląstelinį kvėpavimą. Kiekviena fermentinių mielių ląstelių preparato dozė turi daug aktyvių fermentų, aminorūgščių, mineralų, mikroelementų, antioksidantų, biokatalizatorių, vitaminų ir nukleino rūgščių.
Šaltinis: „Internistas”
Komentarai