+6
-6
0

Apie galvos smegenų kraujotakos sutrikimų diagnostikos ir gydymo galimybes kalbėjomės su Vilniaus universiteto Medicinos fakulteto Neurologijos ir neurochi­rurgijos klinikos gydytoju neurologu doc. dr. Da­liumi Jatužiu.

 

Kokie pagrindiniai ir dažniausiai neurologų diagno­zuojami ūminiai galvos smegenų kraujotakos sutriki­mai? Koks šių sutrikimų paplitimas Lietuvoje? Kuo jie grėsmingi?

 

Ūminiams galvos smegenų kraujotakos sutrikimams priskiriami praeinantis smegenų išemijos priepuolis (PSIP) ir insultas. PSIP vadinamas ūminis židininis galvos smegenų kraujotakos sutrikimas, kurio simptomai tęsiasi iki 24 valandų. Jei simptomai išlieka ilgiau, liga vadinama galvos smegenų insultu. Insulto metu pažeidimo vietoje žūva smegenų ląstelės – neuronai. Išeminis insultas (s. smegenų infarktas) įvyksta užsikimšus smegenis maiti­nančiai kraujagyslei, o hemoraginis insultas (s. intrace­rebrinė arba subarachnoidinė kraujosruva) – išsiliejus kraujui į galvos smegenis ar jų dangalus. Dažniausiai pasi­taiko išeminiai smegenų kraujotakos sutrikimai, sudaran­tys apie 85 proc. visų insultų. Tiesioginė išeminio insulto priežastis gali būti aterosklerozės pažeistos kraujagyslės užsikimšimas (aterotrombozė); krešuliai arba sklerozinių plokštelių fragmentai, patekę į smegenų kraujagysles iš širdies ar kitų kraujagyslių (embolizacija); ūminis smege­nų kraujotakos sumažėjimas, nulemtas širdies veiklos su­trikimo (hipoperfuzija). Hemoraginiai insultai gali įvykti plyšus aneurizmai, dėl arterinės hipertenzijos ar kitų ligų pažeistai kraujagyslei, perdozavus kraujo krešėjimą slopi­nančių vaistų ir kt. Tokių insultų būna apie 15 proc.

Insultas yra dažniausia suaugusiųjų neįgalumo priežas­tis. Apie 50–70 proc. patyrusiųjų insultą lieka daugiau ar mažiau neįgalus.

Insultas – trečia pagal dažnumą mirties priežastis po širdies ir kraujagyslių ligų bei vėžio. Persirgtas insultas (ypač – kai buvę keli insultai) neretai lemia sunkaus pro­tinių funkcijų sutrikimo – kraujagyslinės demencijos vys­tymąsi.

 

Kokią vietą tarp lėtinių neurologinių sutrikimų už­ima lėtinė galvos smegenų išemija? Ką reiškia šis ter­minas (neurologai, atrodo, dėl jo diskutuoja)? Kuo ji pasireiškia ir kaip diagnozuojama?

 

Lėtiniai galvos smegenų kraujotakos sutrikimai yra įvairūs, tačiau pagrindinis ir dažniausiai diagnozuojamas – lėtinė smegenų išemija.

Lėtiniu galvos smegenų kraujotakos sutrikimu, arba lėtine smegenų išemija, apibūdinami nespecifiniaine­urologiniai ir psichikos simptomai, atsiradę dėl įvairių priežasčių nulemto ilgalaikio galvos smegenų kraujotakos sumažėjimo, dažniausiai vyresniems žmonėms. Jų prie­žastys gali būti įvairios: galvos smegenis maitinančių ar­terijų susiaurėjimai ir užsikimšimai, mikroangiopatijos, ortostatinė hipotenzija, sutrikusi smegenų kraujotakos autoreguliacija ir kt.

Lėtinės smegenų išemijos diagnozė tarptautinėje ligų klasifikacijoje(TLK-10)Lietuvojevartojamadažnai,ka­dangi faktiškai pakeitė anksčiau paplitusį terminą – „dis­cirkuliacinė encefalopatija“. Lėtinė smegenų išemija – api­bendrintas įvairių galvos smegenų kraujotakos nepakan­kamumo variantų pavadinimas.

Užsienio literatūroje lėtinės smegenų išemijos diagnozė minima palyginti retai, nes dažniau nustatomos konkre­tesnės ligos priežastys ir mechanizmai.

Diskusijos ir sunkumų diagnozuojant atsiranda dėl to, kad lėtinė smegenų išemija neturi tokių aiškių diagnosti­nių kriterijų, kaip, pvz., ūminis insultas, demencija ir t.t. Viena vertus, kraujagyslinių rizikos veiksnių ir nespeci­finiųsimptomų(galvosskausmas,svaigimas)būnadau­gumai vyresnio amžiaus žmonių, ir neretai, nesigilinant į simptomų priežastį, jiems diagnozuojamas lėtinis galvos smegenų kraujotakos nepakankamumas. Antra vertus, tie patys simptomai gali atsirasti ir dėl visai kitų priežasčių, kurios tiesiogiai nesusijusios su galvos smegenų kraujota­kos būkle. Todėl diagnozuojant būtina atmesti kitas ligas, kurių gydymas skiriasi: vestibulinio aparato ligas (gerybi­nį pozicinį galvos svaigimą, klausos nervo neuropatiją), Alzheimerio ligą, lėtinę subdurinę hematomą, normalaus spaudimo hidrocefaliją, galvos smegenų naviką, senyvo amžiaus žmonių depresiją ir kt.

Nepaisant terminologinio neapibrėžtumo, kraujagys­lių ligų rizikos veiksniai ir smegenų kraujotakos pokyčiai yra neabejotinai reikšmingi, labai paplitę ir gali tiek su­kelti savarankiškas lėtines ligas (lėtinę smegenų išemiją, kraujagyslinę demenciją), tiek paskatinti kitokios kilmės ligų (neurodegeneracinių – Alzheimerio tipo demencijų, klausos nervų neuropatijų, vestibulopatijų ir kt.) atsiradi­mą ir pabloginti jų eigą.

 

Kokiems asmenims yra padidėjusi rizika susirgti lėtine smegenų išemija (LSI)? Kaip jie galėtų apsisau­goti? Kaip šį sutrikimą galėtų įtarti/nustatyti BPG ar psichiatras?

 

LSI priežastys yra: hemodinamiškai reikšmingos eks­trakranijinių ir intrakranijinių arterijų stenozės arba už­sikimšimai (aterosklerozė), smulkiųjų cerebrinių arterijų pažeidimai (arterinė hipertenzija, vaskulitai), mikro­angiopatijos (cukrinis diabetas), ortostatinė hipotenzija, kurią vyresniems žmonėms dažnai sukelia medikamentai, sumažėjęs smegenų kraujotakos autoreguliacijos efekty­vumas dėl kraujagyslių elastingumo sumažėjimo.

LSI rizikos veiksniai – tie patys, kaip ir ūminio insulto bei kitų baseinų kraujagyslių ligų. Vienas iš svarbiausių insulto rizikos veiksnių – amžius: 70 proc. insultų įvyksta žmonėms, vyresniems nei 65 m. amžiaus, ir kiekvieną de­šimtmetį po 55 m. insulto dažnis padvigubėja. Padidėjęs kraujo spaudimas insulto riziką vidutiniškai didina 3–4 kartus. Tai yra dažniausia hemoraginio insulto priežastis, nustatoma 72–81 proc. atvejų. Cukrinis diabetas insulto riziką vidutiniškai padidina 6–8 kartus, širdies ligos – 2 kartus, sutrikęs širdies ritmas (prieširdžių virpėjimas) – 4–17 kartų. Neseniai įrodyta, kad nepriklausomas insulto rizikos veiksnys yra ir cholesterolio bei kitų lipidų pagau­sėjimas kraujyje.

Kiti insulto rizikos veiksniai: vidinės miego arterijos susiaurėjimas, praeinantys smegenų išemijos priepuoliai, rūkymas, gausus alkoholio vartojimas, antsvoris, nejud­rus gyvenimo būdas, homocisteino ir fibrinogenopa­gausėjimas kraujyje. Kai kurios insultą sukeliančios ligos (arteriopatijos, kraujo krešėjimo sutrikimai) gali būti pa­veldimos.

Insulto neretai galima išvengti: rekomenduojama tin­kamai gydyti padidėjusį arterinį kraujo spaudimą, širdies ligas ir cukrinį diabetą, operuoti didelio laipsnio vidinės miego arterijos susiaurėjimą, nerūkyti, vengti riebaus maisto, antsvorio ir nepiktnaudžiauti alkoholiu, propa­guoti fizinįaktyvumąirjudrųgyvenimobūdą.Tinkamasantihipertenzinis gydymas vyresniems žmonėms, sergan­tiems sunkia hipertenzija (kai kraujospūdis didesnis nei 180/110 mmHg), per metus sumažina reliatyvią visų rū­šių insulto riziką beveik 50 proc. Metus rūkyti rizika taip pat smarkiai sumažėja ir per 5 metus susilygina su nerū­kančiųjų populiacijos insulto rizika.

Nekoreguojant insulto rizikos veiksnių, atsiranda pavo­jus susirgti ne tik insultu, bet ir kitomis kraujagyslių ligo­mis: koronarine širdies liga ir miokardo infarktu, galūnių arterijų ateroskleroze, kurias gydyti nelengva. Įvykus iš­eminiam insultui, mirštamumas per 28 paras sudaro 7–11 proc., o sergant hemoraginiu insultu siekia apie 50 proc. Insultas – dažniausia nuolatinio suaugusiųjų neįgalumo priežastis. Jis gali sukelti išliekantį paralyžių, kalbos su­trikimus, skausmą, protinių funkcijų ir emocinius sutriki­mus, sutrikdyti daugelį kasdienio gyvenimo funkcijų. Po jo dažnai vystosi depresija arba kraujagyslinė demencija.

LSI simptomai dažniausiai pasireiškia nespecifiniaisnegalavimais: miego sutrikimais, psichiniu-emociniu nuovargiu, galvos svaigimu ir skausmais, nestabilia pu­siausvyra ir eisena, ūžimu ausyse, naujų įvykių atsimi­nimo pablogėjimu (tačiau ne tokiu smarkiu kaip sergant Alzheimerio liga) ir kt. Neurologinių židininių simptomų nebūna arba jie yra atsiradę po persirgto ūminio insulto.

LSI diagnozė turėtų būti nustatoma tik atmetus kitas galimas minėtų simptomų priežastis bei patvirtinus krau­jagyslių ligų rizikos veiksnius. Teisingiausia būtų šiuo terminu apibūdinti būkles, kai į galvos smegenis patenka neabejotinai sumažėjęs ir neatitinkantis neuronų porei­kio kraujo kiekis, pvz., esant galvos smegenis maitinančių stambiųjų ar smulkiųjų kraujagyslių susiaurėjimui, širdies nepakankamumui, dislipidemijai ir pan.

Diagnozuoti LSI vien pažiūrėjus į ligonio amžių ir ne­sigilinant į simptomų genezę, nerekomenduojama. Iš tyrimų bent vieną kartą rekomenduočiau atlikti kaklo kraujagyslių ultragarsinį ištyrimą ir galvos kompiuterinę tomografiją,kurieleistųatmestireikšmingusstruktūri­nius galvos smegenų ir jas maitinančių kraujagyslių pa­žeidimus, kurie gali iš esmės keisti tolimesnio gydymo taktiką.

 

Kaip gydomas lėtinės galvos smegenų kraujotakos nepakankamumas? Kokie pagrindiniai Lietuvoje var­tojami vaistai?

 

Gydant lėtinį smegenų kraujotakos nepakankamumą, greta antitrombozinių vaistų insulto profilaktikai(aspi­rino, klopidogrelio arba antikoaguliantų), dažnai – anti­hipertenzinių preparatų, vartojama smegenų kraujotaką ir metabolizmą veikiančių medikamentų: nicergolino, vinpocetino, cinarizino, nootropų, memantino, pentoksi­filino,ginkmedžiopreparatų.Klinikinėpraktikaįvairiosešalyse skiriasi, kadangi griežtai apibrėžtų lėtinės smegenų išemijos gydymo nuorodų ir algoritmų nėra – konkre­čiam pacientui tenka parinkti individualų gydymą. Vaistų pasirinkimas priklauso nuo ligonio pažintinių funkcijų, kraujagyslių pažeidimo laipsnio, gretutinių ligų (pvz., ar­terinės hipertenzijos, dislipidemijos, cukrinio diabeto ir kt.), kitų vartojamų vaistų. Lietuvoje prieinami ir skiriami visi aukščiau minėti medikamentai, galbūt dažniau skiria­ma nicergolino, vinpocetino, nootropų.

 

Kokia vieta gydant neurologines ligas šiuo metu ten­ka šiuolaikiniams nootropams (pvz., pramistar/6859″>Pramistar)? Kokie jų privalumai, palyginti su kitais vaistais? Kaip jie var­tojami? Kokioms ligoms gydyti jie vartojami? Kokių gydymo rezultatų tikėtis vartojant nootropų?

 

Pramiracetamas (pramistar/6859″>Pramistar) – naujos kartos nootro­pinis preparatas, slopinantis smegenų neuropeptidazes, stiprinantis metamfetamino poveikį, aktyvinantis acetil­cholino apykaitą. Jo skiriama esant senatviniams atmin­ties bei dėmesio sutrikimams, demencijai. Skiriamas per os po 600 mg 2 kartus per dieną.

Naujos kartos nootropas pramiracetamas (pramistar/6859″>Pramistar) priklauso racetamų grupei. Nootropai klinikinėje prakti­koje vartojami jau apie 3 dešimtmečius. Jie veiksmingai gydo amneziją, izoliuotus kognityvinius sindromus (afa­ziją, vaikų disleksiją), su amžiumi susijusius kognityvinius sutrikimus, demenciją.

Kai kurių nootropų veiksmingumas įrodytas gydant ne­kognityvinę patologiją: smegenų kraujotakos sutrikimus, žievinę miokloniją, galvos svaigimą, depresiją, epilepsiją. Jų veikimo mechanizmas siejamas su teigiamu poveikiu neuronų membranoms, neuroplastiniams ir neurome­taboliniams procesams, receptorių skaičiaus padidėjimu daugelyje neuromediatorių sistemų.

Galima išskirti bendrą daugeliui nootropų poveikį neuronams (aktyvuoja smegenų kognityvines funkcijas: atmintį, dėmesio koncentraciją, mokymąsi; palengvina adaptaciją ir sutrikusių neurologinių funkcijų atsinaujini­mą) ir poveikį kraujotakai (gerina galvos smegenų per­fuziją).

Pramiracetamas turi kai kurių išskirtinių bruožų: selek­tyviai veikdamas cholino apykaitą hipokampe, jis gerina trumpalaikę atmintį, dėmesį ir koncentraciją, o, skatinda­mas neuromoduliacinius procesus ir ilgalaikę potenciaci­ją, – gerina ilgalaikę atmintį. Be to, pramiracetamas pasi­žymi lengvu antidepresiniu poveikiu.

Šios savybės labai praverčia gydant ligonius, patyrusius galvos smegenų kraujotakos sutrikimą, galvos smegenų traumą, sergančius hipoksine arba metaboline encefalo­patija. Dėl įvairiapusiško poveikio vaistas ypač tinka miš­rioms demencijoms ir lengvam pažintiniam sutrikimui gydyti. Anksti po insulto pradėjus gydyti pramiracetamu, pavyksta stabilizuoti ir pagerinti pažintines funkcijas, ne­retai – išvengti gresiančios kraujagyslinės demencijos. Palanki šio vaisto savybė skiriant kompleksinį gydymą – galima sėkmingai derinti su kraujotaką gerinančiais medikamentais. Kita teigiama savybė – pramiracetamas nesijungia su plazmos baltymais ir nekeičia kitų vaistų (pvz., antikoaguliantų) koncentracijos kraujyje.

 

Kalbėjosi Natalija Voronaja

 

Aktualijos 2007, Rugpjūtis

2007, Nr. 03(27)