Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) yra ketvirta pagal dažnumą mirties priežastis pasaulyje. Šia liga dažniau serga vyrai, be to dažniau serga vyresni nei 40 metų rūkantys žmonės. Lietuvoje užregistruota daugiau kaip 50 tūkst. sergančiųjų lėtine obstrukcine plaučių liga. Tačiau šis skaičius gali būti ir didesnis, nes į specialistus dėl LOPL kreipiasi tik apie 25–30 proc. sergančiųjų. Kiti dažnai neįtaria, jog serga lėtine obstrukcine plaučių liga, nes jos simptomus suvokia kaip natūralų senėjimo procesą arba tiesiog ignoruoja ligos simptomus. Medikams nerimą kelia tai, kad šia liga suserga vis daugiau jaunesnio amžiaus žmonių, o sergančiųjų skaičius nuolat auga. Dauguma sergančiųjų tampa neįgaliais arba sumažėja jų darbingumas.

 

Apibrėžimas

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga – tai liga, pasireiškianti ne visiškai išnykstančia kvėpavimo takų obstrukcija, kuri įprastai progresuoja ir susijusi su nenormalia plaučių uždegimine reakcija į įkvepiamas kenksmingas daleles arba dujas. Liga gali pasireikšti ir kitų organų ar audinių pažeidimu, kai kuriems ligoniams galinčiu ją sunkinti. Šios ligos galima išvengti ir būtina ją gydyti.

 

Rizikos veiksniai

LOPL įtakos turi genetinė predispozicija, įvairūs aplinkos veiksniai (1 lentelė). Svarbiausi LOPL rizikos veiksniai yra tabako rūkymas, dulkės ir oro teršalai.

Manoma, kad predispoziciją susirgti LOPL lemia įvairūs genai. Jau įrodytas paveldimas veiksnys yra įgimta α1 antitripsino, proteazių inhibitoriaus stoka. Kai trūksta proteazių inhibitorių, didėja proteolizinių fermentų koncentracija, ardomas plaučių jungiamasis audinys, prasideda plaučių parenchimos destrukcija ir emfizema. Tačiau α1 antitripsino stoka lemia iki 1 proc. visų LOPL atvejų.

Svarbiausias LOPL lemiantis veiksnys yra tabako rūkymas. Tabako sukeliami kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos pokyčiai tiesiogiai priklauso nuo cigarečių skaičiaus ir rūkymo trukmės. LOPL riziką taip pat didina pasyvus rūkymas. Apie 20 proc. rūkalių suserga LOPL, o 80–90 proc. sergančiųjų LOPL yra rūkaliai.

LOPL skatina įkvepiamos medvilnės, augalų atliekų, grūdų, silicio, kadmio, geležies dulkės. Įvairūs oro teršalai (automobilių kuro, anglies ir medienos degimo produktai ir kt.) lauke ir patalpose bei biomasės (gyvulių mėšlo, augalų liekanų) naudojimas patalpoms šildyti ir maistui gaminti didina LOPL riziką. Tačiau jų įtaka yra gerokai mažesnė nei rūkymo.

Blogos socialinės ir ekonominės sąlygos yra LOPL rizikos veiksnys. Svarbia LOPL patogenezės dalimi yra virusinė ir bakterinė respiracinė infekcija.

 

1 lentelė. LOPL rizikos veiksniai

1.       Genetinė predispozicija

2.       Rūkymas

3.       Organinės ir neorganinės dulkės

4.       Oro teršalai

5.       Blogos socialinės ir ekonominės sąlygos

6.       Lėtesnis plaučių augimas ir raida

7.       Respiracinė infekcija

8.       Nevisavertė mityba

 

Etiologija ir patogenezė

LOPL – tai polietiologinė liga. Veikiant įvairiems išoriniams ir (ar) vidiniams veiksniams, kvėpavimo takuose ir plaučiuose prasideda uždegimas. Žmonėms, kurie vėliau suserga LOPL, uždegimas būna intensyvesnis. Priežastys, lemiančios kvėpavimo takų uždegiminės reakcijos sustiprėjimą į išorinius dirgiklius, gali būti genetinės, deja, kol kas tiksliai nežinomos. Kvėpavimo takuose ir plaučiuose susikaupia įvairių uždegiminių ląstelių, prasideda uždegiminės reakcijos. Tai sukelia plaučių audinio destrukciją, lemiančią emfizemos atsiradimą, pažeidžia įprastinę regeneraciją ir dėl jos atsirandančią smulkiųjų kvėpavimo takų fibrozę. Dėl uždegimo suyra bronchiolių jungtys su alveolių jungiamojo audinio skaidulomis, ligai progresuojant, atsiranda plaučių fibrozė.

Kvėpavimo takų uždegimas ir struktūriniai pokyčiai skatina gleivių sekrecijos ir bronchų reaktyvumo didėjimą, kvėpavimo takų obstrukciją, sukelia oro spąstus. Šie pokyčiai lemia dujų apykaitos plaučiuose sutrikimą ir hipoksemiją, o vėlyvųjų stadijų metu – plautinę hipertenziją ir sisteminius pokyčius. Dėl sutrikusio bronchų sekreto pašalinimo ir pakitusio imuninio atsako plaučiuose kaupiasi kvėpavimo takuose bakterijos. Metus rūkyti struktūriniai pokyčiai išlieka, uždegimas dažniausiai persistuoja, vis dėlto tai sulėtina kvėpavimo takų obstrukcijos ir ligos progresavimą.

 

Patofiziologija

Kvėpavimo takų, ypač smulkiųjų, uždegimas, fibrozė, sekreto kaupimasid jų spindyje sukelia obstrukciją, kuri sumažėjus forsuoto iškvėpimo tūriui per pirmąją sekundę (FEV1) ir Tifno (FEV1/VC, kai VC – gyvybinė plaučių talpa) ar Genslerio (FEV1/FVC, kai FVC – forsuota gyvybinė plaučių talpa) indeksų rodiklių reikšmėms nustatoma spirometrijos metu. Smulkiųjų kvėpavimo takų obstrukcija ir respiracinių bronchiolių jungčių su alveolėmis destrukcija lemia ekspiracinį bronchiolių kolapsą (patologinį spindžio susiaurėjimą ar visišką sukritimą iškvėpimo metu) ir sukelia oro spąstus, dėl jų atsiranda plaučių hiperinfliacija. Dėl plaučių išsipūtimo mažėja įkvėpimo talpa, kuriai sumažėjus atsiranda dusulys ir ribojamas fizinis pajėgumas. Kvėpavimo takų obstrukcija ir plaučių emfizema sutrikdo alveolių ventiliaciją ir plaučių ventiliacijos perfuzijos santykį. Tai sukelia hipoksemiją, o vėlyvųjų stadijų metu –hiperkapniją. Hipoksija ir dėl emfizemos atsirandantis plaučių kapiliarų tinklo retėjimas sukelia plaučių kraujagyslių susiaurėjimą, plautinę hipertenziją, lėtinę plautinę širdį ir dešiniojo skilvelio nepakankamumą.

 

Klinika

Ligos pradžioje sergančiuosius LOPL dažniausiai vargina tik kosulys ir skrepliavimas. Skrepliai paprastai gleivingi, tąsūs. Šie simptomai atsiranda ir progresuoja pamažu. Ankstyvojoje LOPL stadijoje dusulys būna tik esant didesniam fiziniam krūviui (dažnai kartu su švokštimu). Gali būti spaudimo pojūtis krūtinėje. Vėlyvojoje LOPL stadijoje dusulys prasideda nuo menkiausio fizinio krūvio, tačiau žmogus, būdamas ramios būsenos, dažniausiai jaučiasi patenkinamai. Auskultuojant plaučius, girdimi sausi įvairaus tembro (vyrauja žemo tembro) karkalai. Prasidėjus plaučių emfizemai,  vezikulinio kvėpavimo plaučių garsas susilpnėja, sausi karkalai gali būti negirdimi. Tačiau tai nereiškia, kad nėra bronchų obstrukcijos. Kai yra plaučių emfizema, nustatoma sumažėjusi krūtinės ląstos ekskursija ir plaučių paslankumas kvėpuojant, „dėžės“ garsas perkutuojant. Auskultuojant širdį, girdimi duslūs širdies tonai, akcentuotas antrasis tonas ties plautiniu kamienu.

 

Diagnostika

Kiekvienas kosintis, skrepliuojantis, dūstantis bei turintis LOPL rizikos veiksnių žmogus turi būti ištirtas dėl lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (2 lentelė). Diagnozė patvirtinama atlikus spirometriją ir nustačius stabilią arba iš dalies išnykstančią bronchų obstrukciją.

 

2 lentelė. Klinikiniai simptomai ir rizikos veiksniai, kuriais remiantis galima įtarti LOPL 

Reikėtų įtarti LOPL ir atlikti spirometriją būtina, jei yra bent vienas šių požymių. Jie nėra specifiniai, bet jų visuma didina LOPL tikimybę. Diagnozė patvirtinama ar atmetama atlikus spirometriją.

 

 

DUSULYS

Progresuojantis (nuolat stiprėjantis)

Pasunkėja fizinio krūvio metu, esant respiracinei infekcijai

Nuolatinis (kasdien)

Paciento apibūdinamas: didesnės kvėpavimo pastangos, sunkumas, oro stokos jausmas, poreikis giliai atsikvėpti

LĖTINIS KOSULYS

Protarpiais ar kasdien, rytą ar visą dieną, retai – tik naktį

LĖTINIS SKREPLIAVIMAS

Bet koks lėtinis skrepliavimas rodo galimą LOPL

RIZIKOS VEIKSNIAI ANAMNEZĖJE

Rūkymas

Dulkės ir cheminės medžiagos

Dūmai deginant kurą namuose maisto gamybai ir patalpoms šildyti

 

Spirometrija yra svarbiausias funkcinis tyrimas LOPL diagnozuoti, jos sunkumui ir progresavimui įvertinti. Spirometrija reikėtų atlikti nuolat kosintiems ir skrepliuojantiems, netgi nesiskundžiantiems dusuliu žmonėms, nurodantiems LOPL rizikos veiksnius: rūkymą, užterštą aplinką. Spirometrija – tai geriausiai standartizuotas ir objektyviai bronchų obstrukciją įvertinantis funkcinis kvėpavimo tyrimas. Svarbiausias bronchų obstrukcijos spirometrinis kriterijus yra FEV1/VC ar FEV1/FVC rodiklio sumažėjimas žemiau apatinės normos ribos.

Bronchų dilatacinis mėginys yra informatyvus tyrimas pirmą kartą nustatant LOPL ir jos sunkumą. Bronchų dilatacinio atsako dydis nėra tiesiogiai susijęs su LOPL progresavimo greičiu, atsaku į planuojamą gydymą bronchus plečiamaisiais vaistais ir gliukokortikosteroidais, paūmėjimų dažniu.

Mėginys atliekamas, kai klinikinė paciento būklė yra stabili, nėra respiracinės infekcijos požymių. Pacientai turi būti nevartoję bronchus plečiamųjų vaistų: trumpai veikiančių ne mažiau kaip 6 val., ilgai veikiančių – priklausomai nuo jų veikimo trukmės, bet ne mažiau kaip 12 val. Mėginiui atlikti gali būti vartojamas trumpai veikiantis inhaliuojamasis β2_agonistas arba anticholinerginis preparatas. Mėginys vertinamas pagal FEV1 ir (ar) FVC pokyčius po 15–30 min., kai vaistų poveikis didžiausias. Bronchų dilatacinis mėginys yra teigiamas, jei FEV1 ir (ar) FVC padidėja 12 proc. ir daugiau, bet ne mažiau kaip 200 ml tūrio palyginti su pradiniu rodmeniu. Visiškai išnykstanti bronchų obstrukcija paneigia LOPL diagnozę.

Krūtinės ląstos radiologinis tyrimas retai tinka diagnozuoti LOPL, išskyrus atvejus, kai yra buliozinė emfizema. Tačiau tyrimas informatyvus, kai norima LOPL atskirti nuo plaučių uždegimo, vėžio, pleurito, pneumotorakso ir kt. Sergantiesiems LOPL galimi tam tikri radiologiniai plaučių išsipūtimo (hiperinfliacijos) požymiai (suplokštėjusi, mažai paslanki diafragma, platūs tarpšonkauliniai tarpai, siauras širdies šešėlis, padidėjęs užkrūtinkaulinis tarpas).

Arterinio kraujo dujų kiekį tikslinga nustatyti, kai FEV1 yra < 50 proc. normos arba yra kvėpavimo ar dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių. Kvėpavimo nepakankamumą rodo PaO2 < 60 mm Hg, kai yra ar nėra hiperkapnijos (PaCO2 > 45 mm Hg). Netiesioginės pulsoksimetrijos rodikliai (kraujo įsotinimas deguonimi – SaO2) nėra tokie patikimi. Jei SaO2 mažesnė kaip 92 proc., tikslinga nustatyti arterinio kraujo dujų tyrimą.

Antitripsino α1 koncentracijos kraujo serume nustatymas atliekamas, jei LOPL pasireiškia jaunesniam nei 45 metų žmogui, arba jei yra šeiminė LOPL anamnezė. Jei ji 10–20 proc. mažesnė už normalią, galima įtarti, kad yra įgimtas α1 antitripsino trūkumas. Tuomet tikslinga atlikti genetinius tyrimus.

Širdies echoskopija padeda įvertinti plautinę hipertenziją, todėl yra naudinga plautinės širdies diagnostikai.

<p class="NoSpacing" style="mar