Tyrimo metodika ir dalyviai
Šiame atsitiktinių imčių dvigubai aklame tyrime dalyvavo 165 ligoniai (sistolinis AKS 140-180 mm Hg, diastolinis AKS 90-105 mm Hg), kurių miego arterijos IMS buvo padidėjęs (0,8-1,6 mm), bei buvo 1 ar daugiau rizikos veiksnių (rūkymas, cukrinis diabetas, dislipidemija, kairiojo skilvelio hipertrofija, širdies ir kraujagyslių ligos anamnezė ar jos komplikacijos). Ligoniams buvo skiriama arba 20 mg olmesartano (n = 84), arba 50 mg atenololio (n = 81). Jei po 4 savaičių gydymo diastolinis AKS išliko didesnis nei 90 mm Hg ir(ar) sistolinis AKS didesnis nei 140 mm Hg, vaistų dozės buvo dvigubinamos. Jei po kitų 4 bei 8 savaičių hipertenzija išliko, buvo papildomai skiriama 12,5-25 mg hidrochlortiazido pagal poreikį.
Ligoniai stebėti 2 metus. Ultragarsinis tyrimas buvo kartojamas po 28, 52 bei 104 savaičių. IMS buvo matuojamas miego arterijos užpakalinėje sienelėje, išilginėje ašyje 1 cm iki miego arterijos ančio. Plokštelės tūris buvo matuojamas miego arterijoje ar jos antyje. Jei plokštelių būdavo daugiau nei viena, vertinta didžiausia, turinti aiškias ribas.
Rezultatai
IMS miego arterijoje po 104 savaičių reikšmingai sumažėjo, palyginti su pradiniu, tiek atenololį, tiek olmesartaną vartojusiųjų grupėje (p < 0,0001). IMS sumažėjimas tiek atenololio, tiek olmesartano grupėje buvo reikšmingas ir po 28 bei 52 savaičių (p < 0,0001) (1 pav.).
Plokštelės tūrio pokytis, palyginti su pradiniu, buvo reikšmingas olmesartano grupėje, bet ne atenololio grupėje. Kuo pradinis plokštelės tūris buvo didesnis, tuo didesnis olmesartano efektyvumas.
Tokio poveikio atenololio grupėje nepastebėta.
Kai pradinis plokštelės tūris buvo 33,7 mi ir didesnis (mediana), plokštelės tūrio pokytis tarp grupių reikšmingai skyrėsi (p = 0,023), nes mažėjo olmesartano (plokštelės tūris -11,5 ui; p = 0,014), bet ne atenololio grupėje (plokštelės tūris +0,6 mi) (2 pav.).
Abiejose grupėse per 104 savaites smarkiai sumažėjo hipertenzija sergančių ligonių sistolinis bei diastolinis AKS. Vertinant AKS sumažėjimą po 104 savaičių reikšmingo skirtumo tarp olmesartano bei atenololio grupių nenustatyta. Vis dėlto po 28 bei 52 savaičių paaiškėjo, jog olmesartanas AKS sumažino reikšmingai daugiau. Taigi pagrindiniai MORE tyrimo rezultatai rodo, jog gydymas olmesartanu arba atenololiu reikšmingai sumažina IMS miego arterijose. Be to, MORE tyrimas įvertino aterosklerozinės plokštelės tūrį bei jo pokyčius vartojant olmesartaną ir atenololį. Nuo 28 gydymo savaitės visą tyrimo laikotarpį buvo pastebimas didelis bei statistiškai reikšmingas plokštelių tūrio sumažėjimas olmesartano grupėje, o atenololio grupėje reikšmingų plokštelės tūrio pokyčių nebuvo. Plokštelės tūrio mažėjimas olmesartano grupėje nepriklausė nuo AKS sumažėjimo, gali būti, kad jis tiesiogiai susijęs su stipria AT1 receptorių blokada. Olmesartano lipofiliškumas didesnis už atenololio, taigi lengviau prasiskverbia į daug lipidų turinčius audinius.
Išvados
Miego arterijų intimos ir medijos storis bei AKS sumažėjo panašiai tiek olmesartaną, tiek atenololį vartojusiųjų grupėje, tačiau tik olmesartanas sumažino aterosklerozinės plokštelės tūrį, nepriklausomai nuo AKS sumažėjimo. Be to, olmesartano
plokštelės tūrį mažinantis poveikis ryškesnis, esant didesniam pradiniam plokštelės tūriui. MORE tyrimas papildo duomenis apie kraujagysles apsaugantį olmesartano poveikį. Ankstesniuose tyrimuose jau nustatytas jo efektyvumas mažinant AKS, uždegimą slopinantis poveikis, veiksmingumas atstatant persitvarkiusias kraujagysles.
Gyd. N. Masiliūnaitė