Selektyvaus pulso retinimo ypatumai

Doc. Aras Puodžiukynas Lietuvos sveikatos mokslų universiteto Kauno klinikų Kardiologijos klinika

 

Įvadas

Efektyvią ir fiziologinius poreikius atitinkančią kraujotaką lemia adekvati širdies veikla, kurios labiausiai kintantis ir prie organizmo poreikių prisitaikantis parametras yra širdies susi- traukimų dažnis (ŠSD). Pagrindinis širdies ritmo vedlys yra sinusinis mazgas, gausiai inervuotas vegetacinėmis skaidulomis, todėl kintant autonominės nervų sistemos tonusui, kinta ir ŠSD. Sveikam ir jaunam žmogui fizinio ar emocinio krūvio metu ŠSD padidėjimas net iki 160 k./min. ar 180 k./min. gali būti laikomas normaliu, tačiau sergant kai kuriomis širdies ligomis (pvz., išemine širdies liga (IŠL), širdies nepakankamumu (ŠN)), ŠSD padidė- jimas yra nepageidaujamas, nes gali lemti tiek simpto- mų pasunkėjimą, tiek blogas ligos išeitis (1, 2). Sergant IŠL, didesnis ŠSD didina deguonies ir energetinių išteklių poreikį miokarde, todėl ŠSD iki 60 k./min. ramybėje ir saikingas jo didėjimas krūvio metu turėtų būti laikomas optimaliu ir siektinu.

 

Elektrinio širdies ląstelių aktyvumo mechanizmai

Skirtingas širdies struktūras sudarančių ląstelių sandara ir elektrinio aktyvumo išraiška – veikimo potencialas – yra skirtingi. Širdyje galėtume išskirti 2 skirtingas elektriniu aktyvumu pasižyminčias dalis:

1) raumeninę (kontrakcinę), kurią sudaro susitraukimo jėgą nulemiančios darbinės ląstelės miocitai;

2) širdies laidžiąją sistemą, kuri yra lyg elektroninis širdies valdymo blokas, o joje susidarę ir sklindantys elektriniai impulsai valdo miocitų susitraukimą.

Miocitai susitraukia atsiradus juose veikimo potencialui, tačiau šios ląstelės normaliai neturi savaiminio elektrinio aktyvumo. Miocitus turi aktyvinti laidžiosios širdies sistemos ląstelės, kurioms bū- dingas savaiminis elektrinis aktyvumas, o toliau sužadinimo banga jau gali būti perduodama iš vieno miocito šalia esančiam miocitui. Taip yra todėl, kad darbinio miocito membrana diastolės metu nėra pralaidi jonams tol, kol aktyvinti atsklidusios sužadinimo bangos (sumažėjus ramybės potencialui apytikriai nuo –90 mV iki –70 mV) neatsiveria Na+, K+, Ca2+ ir Cl– jonų kanalai, dėl to įvyksta ląstelės depoliarizacija, o kartu ir susitraukimas. Tuo tarpu sinusiniame mazge diastolės metu veikia f kanalai, kuriais Na+ jonai nedidele srove paten- ka į ląstelės vidų, o pasiekus tam tikrą potencialą sinusinio mazgo ląstelė depoliarizuojasi, sukeldama naują širdies susitraukimą (1 pav.). Kintantį širdies susitraukimų dažnį nulemia autonominė reguliacija: tam, kad f kanalas taptų atviras, jam reikalinga energija, gaunama prisijungiant cikliniam adenozino mono- fosfatui (cAMF). Veikiant simpatinei nervų sistemai, pasigamina daugiau cAMF, daugėja aktyvintų atvirų f kanalų. Kuo daugiau atvirų f kanalų, tuo didesnė Na+ jonų srovė į ląstelės vidų, tuo greičiau ląstelėse pasiekiamas kritinis depoliarizacijos lygis, tuo didesnis yra sinusiniame mazge atsirandantis ir visos širdies susitraukimą nulemiantis dažnis (3).