Ilgesnio gyvenimo pasekmė
Širdies nepakankamumu (ŠN) vadinamas kompleksas klinikinių sindromų, kurie atsiranda dėl struktūrinių ar funkcinių širdies pakitimų, darančių įtaką skilvelių prisipildymui ar kraujo išstūmimui. Širdis nebeįstengia perpumpuoti pakankamai kraujo, reikalingo fiziologinei organų ir audinių veiklai.
Ilgėjant žmonių gyvenimo trukmei, senstant visuomenei ŠN paplitimas didėja.
ŠN dažnėjimas susijęs ir su medicinos pažanga: vis daugiau sunkiomis, anksčiau mirtinomis, širdies ir kraujagyslių ligomis sergančių žmonių, taikant šiuolaikinę farmakoterapiją ir invazinius gydymo metodus, lieka gyvi, tačiau su ŠN simptomais.

Priežastys

Vilniaus universiteto Širdies ir kraujagyslių ligų klinikos gydytoja Aušra Marcijonienė sako, kad ŠN sukelia funkcionuojančio miokardo ląstelių tam tikro, kritinio, kiekio netektis (žūtis, pažeidimas).
Dažniausiai miokardą pažeidžia:

  • išeminė širdies liga;
  • hipertenzija;
  • idiopatinė kardiomiopatija;
  • infekcijos (miokarditas);
  • toksiniai veiksniai (alkoholis, citostatikai ir kt.);
  • vožtuvų ligos;
  • ilgalaikės aritmijos.

Dažniausiai pasireiškia aktyviausiai dirbančio, kairiojo, skilvelio disfunkcija. Apie 2/3 sergančiųjų ŠN turi sistolinę disfunkciją.
Sistolinei disfunkcijai būdinga:

  • sutrikusi kontrakcija;
  • sumažėjusi išstūmimo frakcija.

Diastolinė disfunkcija pasireiškia:

  • sutrikusia skilvelių relaksacija (atsipalaidavimu) ir dėl to
  • sumažėjusiu skilvelių prisipildymu (diastolės metu).

Svarbiausias patofiziologinis ŠN mechanizmas, lemiantis klinikinę simptomatiką ir prognozę sumažėjęs minutinis širdies tūris: tai kraujo kiekis, kurį širdis (kairysis skilvelis) išstumia į kraujagysles per minutę.
Sveiko žmogaus minutinis tūris yra 4–8 l.
Formuojantis ŠN, širdies funkcijos silpnėjimą amortizuoja kompensavimo mechanizmai:

  • Franko-Starlingo fenomenas (miokardo atsakas: „viskas – arba nieko”);
  • neurohormonų sistemos (simpatinės, reni-no-angiotenzino-aldosterono, vazopresino ir kt.) suaktyvėjimas;
  • skilvelių, vėliau ir kraujagyslių, remodeliacija (adaptacinis mechanizmas).

Simpatinė stimuliacija pradžioje sustiprina miokardo kontrakcijas, tačiau sukelia ir nepalankių efektų: vazokonstrikciją, tachikardiją, hipertenziją, didėja aritmijų grėsmė, organizme susilaiko druskos ir vanduo.
RAAS suaktyvėjimas dar labiau padidina va-zokonstrikciją, skatina fibrozę, trombozę, ląstelių apoptozę, per se stimuliuoja simpatikotoniją.
Kompensatoriškai taip pat veikia:

  • neurohormonai – natriureziniai peptidai (prieširdžių, galvos smegenų, CNS);
  • vazoaktyvios medžiagos. (NO, prostaciklinas ir kt).

Ryškėjant ŠN, daugėja uždegimo medžiagų, kurios slopina inotropiją, skilvelių kontrakcija (citokinai ir kt.).

Diagnostika. Klinika
Pasak gyd. A. Marcijonienės, ŠN diagnostika paremta:

  • ligonio nusiskundimais, anamneze;
  • klinikiniais simptomais;
  • kitokių tyrimų duomenimis (ypač informatyvi echokardiografija).
  • greitu nuovargiu;
  • ligonis gali atkosėti kraujo.

Objektyviai nustatoma: transudato pleuros ertmėje, plaučių edema, aritmija (galopas).
ŠN skirstomas:

  • į 4 stadijas (pagal Amerikos širdies draugijos ir Amerikos širdies asociacijos gaires).
  • į 4 funkcines klases (pagal NYHA).

Gydymas.
Medikamentai Pasak gyd. A. Marcijonienės, sergantiesiems ŠN taikomos gyvenimo būdo korekcijos ir medicininės priemonės.
Gyvenimo būdo: mažinti kūno svorį, nerūkyti, būti fiziškai aktyviam (pagal galimybes).
Medicininės: medikamentai, dieta ir kt.
AKF inhibitoriai yra pirmojo pasirinkimo vaistai ŠN gydyti – kai sumažėjusi sistolinė funkcija.
Jei yra skysčio susilaikymo požymių, AKFI iš karto skiriama su diuretikais.
Diuretikai. Jų skiriama, jei yra skysčių susilaikymas, bet niekada neskiriama monoterapija – tik su AKFI ir (arba) beta-blokatoriais. Diuretikai pagerina krūvio toleranciją, palengvina simptomus.
Vidutinio sunkumo, o ypač sunkus ŠN gydomas kilpiniais diuretikais.
Klinikinėje praktikoje dažniausiai vartojami du kilpiniai diuretikai: torazemidas ir furozemidas.
Jų natriurezinis aktyvumas panašus, tačiau torazemidas turi farmakokinetikos ir poveikio pranašumų, kliniškai reikšmingų gydant ŠN. To-razemidas pradeda veikti truputį greičiau ne-gu furozemidas, jo ryškus diurezinis aktyvumas išlieka ilgiau ir mažėja lėčiau, nuosaikiau negu furozemido.
Todėl torazemidas:

  • nesukelia ryškių diurezės svyravimų kaip furozemidas;
  • geriau pacientų toleruojamas;
  •  rečiau sukelia elektrolitų disbalansą.

Po vienkartinės dozės torazemidas veikia il-giau negu 12 val., o furozemidas – apie 4 val.
Naujausi tyrimai parodė, kad torazemidas pa-sižymi antiproliferaciniu veikimu – mažina širdies fibrozę, o tai reikšmingas palankus efektas esant ŠN.
Sergantiesiems ŠN, ypač po kardiovaskulinių įvykių, rekomenduojami ir diuretikai aldosterono antagonistai (spironolaktonas).
Kitų grupių vaistai, indikuotini gydant ŠN:

  • beta-blokatoriai: sumažina mirštamumą, stabdo ŠN progresavimą, palengvina simptomus, veikia kardioprotekciškai. Iš keturių betablokato-rių, kurie gali būti skiriami ŠN gydyti (metoprololio sukcinatas, nebivololis, karvedilolis, bisoprololis) pasirenkamas vienas, atsižvelgus į papildomas šių vaistų savybes.
  • širdį veikiantys glikozidai (digoksinas): gerina inotropiją, lengvina simptomus, bet nedidina pacientų išgyvenamumo. Indikuotini esant prie-širdžių virpėjimui su bet kokio laipsnio ŠN;
  • ARB, sartanų, skiriama, jei ligonis netoleruoja AKFI. Šių dviejų grupių vaistai gali būti derinami, ypač sunkesnio ŠN atveju – jei gydomam ligoniui išlieka ŠN simptomų.


Gyd. Aušra Marcijonienė, Vilniaus universiteto Širdies ir kraujagyslių ligų klinika