![\"pasveik.lt\"](\"\/wp-content\/uploads\/2020\/11\/2.2lentele.jpg\")
<\/p>\n\u00a0\u017dmogaus ir medicinos genetikos svarba asmens sveikatos prie\u017ei\u016broje did\u0117ja. Genetikos mokslo laim\u0117jimai ir praktinis j\u0173 taikymas turi \u012ftakos \u012fvairioms medicinos sritims. Genetiniai veiksniai yra svarb\u016bs v\u0117\u017eini\u0173, \u0161irdies ir kraujagysli\u0173, nerv\u0173 ir kit\u0173 sistem\u0173 lig\u0173, \u012fgimt\u0173 anomalij\u0173 etiologijai. Medicinin\u0117s genetikos pa\u017eanga padeda diagnozuoti, gydyti \u012fvairias ligas. \u0160eimos gydytojas da\u017enai b\u016bna pirmasis specialistas, kuriam tenka bendrauti su pacientais, sergan\u010diais \u012fvairiomis genetin\u0117mis ligomis, \u0161eimomis, auginan\u010diomis vaikus su raidos anomalijomis. Jis pirmasis sulaukia klausim\u0173 i\u0161 pacient\u0173 ir j\u0173 \u0161eimos nari\u0173: \u201eMano s\u016bnus \u017eemo\u00a0\u016bgio, trumpomis rankomis ir kojomis. Ar tai genetin\u0117 liga, kokia tikimyb\u0117, kad ir kitas vaikas\u00a0\u0161eimoje tur\u0117s toki\u0173 pat po\u017eymi\u0173, ar tai \u012fmanoma nustatyti iki gimimo?\u201c Tokie ir pana\u0161\u016bs klausimai da\u017enai u\u017eduodami gydytojui, tod\u0117l jis turi i\u0161manyti genetines ligas, j\u0173 atsiradimo prie\u017eastis, diagnozavimo, gydymo, profilaktikos galimybes bei kada ir kokio specialisto konsultacijos reikia pacientui. 1 i\u0161 100 gimusi\u0173j\u0173 serga monogenine liga ir jie yra \u012fvairi\u0173 specialybi\u0173 gydytoj\u0173 pacientai. Chromosomin\u0117mis ligomis serga 1 i\u0161 150 gimusi\u0173j\u0173, i\u0161 kuri\u0173 du tre\u010ddaliai b\u016bna su protine ir fizine negalia. Da\u017eniausia chromosomin\u0117 liga \u2013 Dauno liga pasitaiko net ma\u017edaug 1 i\u0161 800 gimusi\u0173j\u0173. Genetini\u0173ir aplinkos veiksni\u0173 s\u0105veika labai svarbi daugiaveiksn\u0117s\u00a0(kompleksin\u0117s) etiologijos ligoms, kuriomis serga ir vaikai, ir saugusieji, atsirasti. Daugiaveiksn\u0117s etiologijos lig\u0173 da\u017enis yra net 646 asmen\u0173 i\u0161 1 000, o somatini\u0173 l\u0105steli\u0173 genetini\u0173 lig\u0173 (onkologini\u0173 lig\u0173) da\u017enis \u2013 ma\u017edaug 240 i\u0161 1 000 gyventoj\u0173. D\u0117l genetini\u0173 lig\u0173 ligonin\u0117se u\u017eimta net 30 proc. vaik\u0173 ir 10 proc. suaugusi\u0173j\u0173 lov\u0173. Kai kurios ligos atsiranda d\u0117l vieno geno mutacijos (2.2 lentel\u0117). Kit\u0173 lig\u0173 atsiradimui turi \u012ftakos ir genai, ir aplinka (2.3 lentel\u0117). L\u0105steli\u0173 augimas, migracija ir diferenciacija embriono ir vaisiaus organizme lemia kompleksini\u0173 strukt\u016br\u0173 ir organ\u0173 sistem\u0173 raid\u0105 (\u017er. sk. \u201eGemalo ir vaisiaus raida\u201c ).<\/p>\n
<\/p>\n
![\"pasveik.lt\"](\"\/wp-content\/uploads\/2020\/11\/2.4lentele.jpg\")
<\/p>\n
2.4 lentel\u0117je pateikti did\u017ei\u0173j\u0173 raidos ir morfogenez\u0117s defekt\u0173 pavyzd\u017eiai bei j\u0173 galimas atsiradimo laikas. Daugelis did\u017ei\u0173j\u0173 raidos defekt\u0173 yra izoliuoti, t. y. esti tik vienas defektas, pvz., nesuaug\u0119sgomurys, ir j\u0173 paveld\u0117jimas daugiaveiksnis. \u2022 Dauguma lig\u0173 (anomalij\u0173) atsiranda ne d\u0117l vieno geno poky\u010di\u0173, bet d\u0117l \u012fvairi\u0173 gen\u0173 ir aplinkos poveikio tarpusavio s\u0105veikos.<\/p>\n
\u00a0T\u0119sinys 2.4 lentel\u0117s<\/b><\/em><\/p>\n \u012egimtas raidos defektas, deformacija ir disrupcija<\/b><\/p>\n \u012egimti raidos defektai, deformacijos ir disrupcijos atsiranda d\u0117l sutrikusios embriono ar vaisiaus raidos. D\u0117l \u0161ios anomalijos hospitalizuojama iki 50 proc. vis\u0173 pacient\u0173, jos yra 10 proc. vis\u0173 perinatalinio laikotarpio mir\u010di\u0173 ir 40 proc. vis\u0173 k\u016bdiki\u0173 mir\u010di\u0173 prie\u017eastis. \u012egimti raidos defektai, deformacijos ir disrupcijos gali b\u016bti skirtingos etiologijos: 6\u201315 proc. \u2013 d\u0117l chromosom\u0173 aberacij\u0173 (pvz., Dauno liga), 2\u201310 proc. \u2013 d\u0117l vieno geno mutacijos (pvz., achondroplazija), 7\u201310 proc. \u2013 d\u0117l aplinkos veiksni\u0173 poveikio n\u0117\u0161tumo laikotarpiu (pvz., virusin\u0117 infekcija), 20\u201325 proc. \u2013 d\u0117l daugiaveiksn\u0117s etiologijos, 40\u201360 proc. \u2013 d\u0117l ne\u017einom\u0173 prie\u017eas\u010di\u0173. \u012egimtas raidos defektas \u2013 tai organo, organo dalies ar didesn\u0117s k\u016bno srities morfologinis defektas d\u0117l vidini\u0173 veiksni\u0173 s\u0105lygotos raidos anomalijos. \u012egimti raidos defektai skirstomi \u012f did\u017eiuosius ir ma\u017euosius. Didieji \u012fgimti raidos defektai sutrikdo normalias organizmo funkcijas ir b\u016btina medicinos pagalba. Did\u017ei\u0173j\u0173 defekt\u0173 diagnozuojama ma\u017edaug 3 proc. naujagimi\u0173. Pirmaisiais penkeriais gyvenimo metais dar papildomai 2\u20133 proc. vaik\u0173, kuriems po gimimo defekt\u0173 nebuvo \u012ftarta, diagnozuojama did\u017ei\u0173j\u0173 \u012fgimt\u0173 raidos defekt\u0173. Apie 0,7 proc. pacient\u0173, kuriems diagnozuota \u012fgimt\u0173 raidos defekt\u0173, yra daugini\u0173 raidos defekt\u0173 (diagnozuoti du arba daugiau skirting\u0173 sistem\u0173 defektai, pvz., nesuaug\u0119s gomurys ir inkst\u0173 agenez\u0117).Prie\u0161ingai, ma\u017eieji \u012fgimti raidos defektai nesukelia didesni\u0173 sveikatos problem\u0173 ir da\u017enai yra tik kosmetinis defektas. Vienas ma\u017easis \u012fgimtas raidos defektas nustatomas ma\u017edaug 14 proc. naujagimi\u0173, pvz., II\u2013III kojos pir\u0161t\u0173 mink\u0161t\u0173j\u0173 audini\u0173 sindaktilija. Pacient\u0105, kuriam yra dviej\u0173 ar daugiau ma\u017e\u0173j\u0173 \u012fgimt\u0173 raidos defekt\u0173, reikia kruop\u0161\u010diai i\u0161tirti d\u0117l galim\u0173 did\u017ei\u0173j\u0173 \u012fgimt\u0173 raidos defekt\u0173. Ma\u017eieji raidos defektai taip pat svarb\u016bs diagnozuojant \u012fvairius genetinius sindromus, nustatant n\u0117\u0161tumo laik\u0105, kada sutriko embriono ar vaisiaus raida. 2.5 lentel\u0117je pateik ti ma\u017e\u0173j\u0173 \u012fgimt\u0173 raidos defekt\u0173 pavyzd\u017eiai.<\/p>\n \u00a0<\/b>Deformacija \u2013 <\/b>tai anomal\u016bs k\u016bno dalies forma, kont\u016brai ar pozicija, da\u017eniausiai d\u0117l mechanini\u0173 veiksni\u0173 poveikio. Jos diagnozuojamos 2 proc. naujagimi\u0173 ir da\u017eniausiai yra s\u0105lygotos intrauterinio suspaudimo ar sul\u0117t\u0117jusi\u0173 vaisiaus judesi\u0173 paskutin\u012fj\u012f n\u0117\u0161tumo trimestr\u0105. Tai gali b\u016bti d\u0117l suma\u017e\u0117jusios gimdos, oligohidramniono ar anomalios vaisiaus pozicijos bei pirmeigos. Naujagimi\u0173, kuriems yra \u0161i patologija, veido strukt\u016bros gali b\u016bti deformuotos, suspaustos, anomali gal\u016bni\u0173 ir galvos pozicija, suma\u017e\u0117j\u0119s vieno ar daugelio s\u0105nari\u0173 judrumas, s\u0105nari\u0173 dislokacija, nerv\u0173 pa\u017eeidimas, kreivakaklyst\u0117 ar kraniostenoz\u0117. Pavyzd\u017eiui, jei vaisiaus apatinis \u017eandikaulis buvo prispaustas prie peties, gali b\u016bti mikrogenija, d\u0117l kr\u016btin\u0117s l\u0105stos spaudimo gali pasireik\u0161ti plau\u010di\u0173 hipoplazija. Deformacij\u0173 gali b\u016bti ir d\u0117l raidos defekt\u0173, pvz., inkst\u0173 agenez\u0117 lemia oligohidramnion\u0105, nes suma\u017e\u0117ja vaisiaus \u0161lapimo dalis amniono skys\u010dio t\u016bryje antrojoje n\u0117\u0161tumo pus\u0117je. Kai yra motinos ar vaisiaus nerv\u0173-raumen\u0173 sistemos ligos, d\u0117l susilpn\u0117jusi\u0173 ir (ar) suret\u0117jusi\u0173 vaisiaus judesi\u0173 naujagimiai turi pana\u0161i\u0173 deformacij\u0173 (vaisiaus akinezijos sekvencija, artrogripoz\u0117, Pena-Shokeir sindromas). D\u0117l suma\u017e\u0117jusi\u0173 s\u0105nari\u0173 judesi\u0173 tokiems pacientams n\u0117ra lenkiam\u0173j\u0173 rauk\u0161li\u0173. 2.6\u20132.8 lentel\u0117se pateikta deformacij\u0173 etiologija, klasifikacija.<\/p>\n Disrupcija \u2013 <\/b>tai organo, organo dalies ar didesn\u0117s k\u016bno srities morfologinis defektas, sukeltas i\u0161orini\u0173 veiksni\u0173 poveikio, sutrikdantis normali\u0105 embriono ar vaisiaus raid\u0105. Ma\u017edaug 1 i\u0161 2 000 naujagimi\u0173 diagnozuojama \u012fgimt\u0173 raidos defekt\u0173 d\u0117l ply\u0161usio amniono mai\u0161elio. Amniono mai\u0161elio ply\u0161imas ankstyvojoje n\u0117\u0161tumo stadijoje lemia amniono rai\u0161\u010di\u0173, kurie prisitvirtina prie embriono ar vaisiaus, formavim\u0105si. Vaisiui augant, rai\u0161\u010diai vis tampriau u\u017ever\u017eia augan\u010dias sritis, kurios pama\u017eu nekrozuoja. Rai\u0161\u010diai da\u017eniausiai prisitvirtina prie gal\u016bni\u0173, veido ir galvos bei pilvo sri\u010di\u0173. V\u0117lesniu n\u0117\u0161tumo laikotarpiu ply\u0161\u0119s amniono mai\u0161as lemia oligohidramnion\u0105 ir vaisiaus suspaudim\u0105 bei deformacijas. Sunkiai pa\u017eeistas embrionas ar vaisius spontani\u0161kai abortuoja, kiti gimsta negyvi ar mir\u0161ta pirmosiomis gyvenimo\u00a0dienomis. Disrupcija gali b\u016bti ir d\u0117l kraujagysli\u0173 patologijos. Kraujagysli\u0173 disrupcijos prie\u017eastis gali b\u016bti anomali vaisiaus kraujagysli\u0173 raida, sutrikusi placentos kraujotaka, motinos hipotenzija, vazoaktyvi\u0173j\u0173 vaist\u0173 ar med\u017eiag\u0173 (kokaino) vartojimas. Kai ma\u017eai kraujo patenka \u012f augan\u010dio embriono ar vaisiaus sritis, gali atsirasti srities atrezija (jei tai \u012fvyksta ankstyvuoju raidos laikotarpiu) ar srities nekroz\u0117 (jei kraujotaka sutrinka v\u0117lesniu laikotarpiu). Poland sekvencijai b\u016bdinga kr\u016btin\u0117s raumen\u0173 hipoplazija ir rankos defektai, kuri\u0173 atsiranda d\u0117l to, kad ma\u017eiau kraujo patenka \u012f \u0161ias sritis i\u0161 vaisiaus a. subclavia. <\/i>Kraujagysli\u0173 disrupcijos rizik\u0105 didina kraujagysli\u0173 anastomoz\u0117s ir placentos kraujotakos sutrikimai dvyniams su viena placenta. \u012evykus vieno i\u0161 monozigotini\u0173 dvyni\u0173 intrauterinei mir\u010diai, apie 1 proc. atvej\u0173 tai skatina atsipalaiduoti tromboplastin\u0105 ir susidaryti trombus likusio gyvo dvynio organizme bei sukelia tam tikr\u0173 sri\u010di\u0173 i\u0161emij\u0105. Da\u017eniausios monozigotini\u0173 dvyni\u0173 anomalijos yra porencefalija, redukciniai skersiniai gal\u016bni\u0173 defektai, \u012fskilas pilvas, \u017earnyno atrezija. Dauguma disrupcij\u0173 nepaveldimos ir \u0161eimosepasitaiko pavieniai atvejai. Prognoz\u0117 priklauso nuo raidos defekt\u0173 pob\u016bd\u017eio ir sunkumo laipsnio. Disrupciniais vadinami ir defektai, s\u0105lygoti kit\u0173 egzogenini\u0173 veiksni\u0173 (spinduliuot\u0117s, infekcijos, hipertermijos, \u012fvairi\u0173 chemini\u0173 veiksni\u0173) poveikio n\u0117\u0161tumo laikotarpiu. 2.9 lentel\u0117je pateikti disrupcij\u0173 pavyzd\u017eiai.<\/p>\n \u00a0<\/b>Sekvencijos, asociacijos ir sindromai<\/b><\/p>\n Sekvencijos, asociacijos ir sindromai \u2013 tai kategorijos, <\/b>vartojamos dauginiams raidos defektams <\/b>apib\u016bdinti. Sekvencija \u2013 <\/b>tai daugini\u0173 <\/b>raidos defekt\u0173 kompleksas, <\/b>susiformav\u0119s d\u0117lvieno lokalizuoto defekto morfogenez\u0117s laikotarpiu. <\/b>Nors yra daugiau negu vienas defektas, <\/b>j\u0173 etiologija yra bendra: pirminis defektas morfogenez\u0117s <\/b>laikotarpiu lemia antrin\u012f ir da\u017enai net <\/b>tretin\u012f defekt\u0105. Sekvencijos gali b\u016bti raidos defekt\u0173, <\/b>deformacij\u0173 ar disrupcij\u0173 pasekm\u0117. Viena da\u017enesni\u0173 sekvencij\u0173 yra meningomielocel\u0117. <\/b>Pagrindinis defektas yra u\u017epakalin\u0117s <\/b>neuroporos <\/b>u\u017esidarymo defektas, o antriniai defektai <\/b>\u2013 hidrocefalija d\u0117l smegen\u0173 skys\u010dio absorbcijos <\/b>sutrikimo, sutrikusios ma\u017eojo dubens organ\u0173 <\/b>funkcijos, \u0161leivap\u0117dyst\u0117 d\u0117l nugaros nerv\u0173 pa\u017eeidimo <\/b>ir \u012fskilas stuburas, spina bifida, <\/i>d\u0117l stuburo <\/b>slanksteli\u0173 defekt\u0173. 2.10 lentel\u0117je pateikti <\/b>kai kuri\u0173 sekvencij\u0173 pavyzd\u017eiai.<\/p>\n Asociacija \u2013 <\/b>tai neatsitiktinis da\u017eniausiai <\/b>keli\u0173 raidos defekt\u0173 derinys. \u017dinoma, ne kiekvienam\u00a0<\/b>pacientui bus visi galintys b\u016bti tarpusavyje susij\u0119 raidos defektai, ta\u010diau, nusta\u010dius\u00a0du ar tris tokius defektus, reikia tirti ir d\u0117l kit\u0173 galim\u0173 raidos defekt\u0173. 2.11 lentel\u0117je pateikti asociacij\u0173 pavyzd\u017eiai.<\/p>\n Sindromas \u2013 <\/b>tai simptom\u0173 kompleksas, turintis bendr\u0105 patogenez\u0119 ir apib\u016bdinantis tam tikr\u0105 organizmo patologin\u0119 b\u016bkl\u0119. Daugini\u0173 raidos defekt\u0173 sindromai yra \u012fgimt\u0173 raidos defekt\u0173 deriniai, kuri\u0173 negalima paai\u0161kinti izoliuotu defektu. Klinikin\u0117je genetikoje \u201esindromo\u201c terminas pla\u010diai vartojamas. Jei yra viena daugini\u0173 \u012fgimt\u0173 raidos defekt\u0173 prie\u017eastis arskirting\u0173 defekt\u0173 bendra patogenez\u0117, tai tokie defektai ir apib\u016bdinami \u201esindromo\u201c terminu. \u201eLigos\u201c terminas klinikin\u0117je genetikoje vartojamasre\u010diau. Jis tinka, jei \u017einoma etiologija, pvz., Dauno liga, arba yra progresuojanti ligos eiga, pvz., Huntington liga. Pacientai, kuriems yra ka\u017ekoks sindromas, pana\u0161esni vienas \u012f kit\u0105 negu \u012f savo sveikus sibsus. Pacientai, kuriems\u00a0diagnozuotas ka\u017ekoks sindromas, da\u017eniausiai neturi vis\u0173 tam sindromui b\u016bding\u0173 po\u017eymi\u0173,ta\u010diau visuomet jiems bus keli b\u016bdingi pagrindiniai (raktiniai) po\u017eymiai. Sindromai gali b\u016btiskirstomi \u012f chromosominius, monogeninius,teratogeninius. Jie taip pat gali b\u016bti suskirstyti ir pagal pagrindinius po\u017eymius ar j\u0173 derinius,\u00a0pvz., sindromai su pagreit\u0117jusiu augimu, sindromai su \u017eemu \u016bgiu, sindromai su veido ir gal\u016bni\u0173 defektais ir kt. 2.12 lentel\u0117je pateikti kai kuri\u0173 da\u017eniausi\u0173 sindrom\u0173 pavyzd\u017eiai.<\/p>\n Chromosomin\u0117s ligos<\/b><\/p>\n Chromosomin\u0117s ligos \u2013 tai \u012fgimt\u0173 lig\u0173 grup\u0117 d\u0117l chromosom\u0173 skai\u010diaus ar strukt\u016bros poky\u010di\u0173. Klini\u0161kai diagnozuojamos \u012fvairios anomalijos. \u0160i\u0173 lig\u0173 etiologija: chromosom\u0173 ir genomin\u0117s mutacijos. \u017dinomi trys genomini\u0173 mutacij\u0173tipai: tetraploidija, triploidija ir aneuploidija. Chromosom\u0173 mutacij\u0173 tipai: delecija, duplikacija,inversija, translokacija. D\u0117l chromosom\u0173 aberacij\u0173 sutrinka gen\u0173 pusiausvyros koordinuojama gen\u0173 veikla. \u0160ie sutrikimai susiformuoja kiekvienos r\u016b\u0161ies evoliucijos eigoje. Taigi nenuostabu, kad chromosom\u0173 ir genomini\u0173 mutacij\u0173 patologiniai efektai pasirei\u0161kia visose ontogenez\u0117s stadijose ir \u00a0galb\u016bt net gamet\u0173 lygyje, joms besiformuojant (ypa\u010d vyr\u0173). Pagrindiniai chromosom\u0173 aberacij\u0173 efektai pasirei\u0161kia dviem tarpusavyje susijusiais variantais:\u012fgimti raidos defektai ir letalus poveikis. Yra duomen\u0173, kad patologinis chromosom\u0173 aberacij\u0173 vaidmuo pradeda reik\u0161tis iki zigotos stadijos. Letalus j\u0173 efektas yra vienas i\u0161 pagrindini\u0173 intrauterin\u0117s mirties veiksni\u0173. Manoma, kad 30\u201340 proc. apvaisint\u0173 kiau\u0161in\u0117li\u0173 \u017e\u016bsta zigotos ar blastocistos stadijose, t. y. iki implantacijos, d\u0117l ankstyv\u0173 morfogenezini\u0173 sutrikim\u0173 (iki gastruliacijos ir gemalini\u0173 lapeli\u0173 formavimosi). Tokius anksti nutr\u016bkusios raidos atvejus galima paai\u0161kinti tuo, kad genomin\u0117s pusiausvyros sutrikimai d\u0117l ka\u017ekokios chromosom\u0173 aberacijos pa\u017eeid\u017eia gen\u0173 veiklos koordinacij\u0105 tam tikroje raidos stadijoje ar tam tikroje blastocistos vietoje. Ankstyvose raidos stadijose\u00a0dalyvauja apie 1 000 gen\u0173, esan\u010di\u0173 visose chromosomose, ir chromosom\u0173 aberacijos sutrikdo gen\u0173 tarpusavio veikl\u0105 bei inaktyvinami raidos procesai (l\u0105steli\u0173 tarpusavio s\u0105veika, l\u0105steli\u0173 diferenciacija ir kt.).<\/p>\n Letalus arba dismorfogenezinis chromosom\u0173 aberacij\u0173 efektas gali pasireik\u0161ti visose intrauterin\u0117s ontogenez\u0117s stadijose (implantacijos, embriogenez\u0117s, organogenez\u0117s, vaisiaus augimo ir raidos metu).<\/p>\n Sumin\u0117 chromosom\u0173 aberacij\u0173 \u012ftaka intrauterinei mir\u010diai po implantacijos yra apie 45 proc. Kuo anks\u010diau nutr\u016bksta n\u0117\u0161tumas, tuo didesn\u0117 tikimyb\u0117, kad tai \u012fvyko d\u0117l embriono raidos defekt\u0173, kuriuos lemia chromosom\u0173 aberacijos. Chromosom\u0173 aberacij\u0173 nustatoma 60\u201370 proc. 2\u20134 savai\u010di\u0173 abortuot\u0173 embrion\u0173, 50 proc. \u2013 I n\u0117\u0161tumo trimestro metu, 25\u201330 proc. \u2013 II n\u0117\u0161tumo trimestro metu, 7 proc. vaisi\u0173, \u017euvusi\u0173 po 20-osios n\u0117\u0161tumo savait\u0117s. Sunkiausios sutrikusios chromosom\u0173 rinkinio pusiausvyros formos nustatomos ankstyviems abortams: poliploidija (25 proc.), autosom\u0173 trisomija (50 proc.). Kai kuri\u0173 autosom\u0173 (1, 5, 6, 11, 19) trisomijos labai retai i\u0161ai\u0161kinamos netgi \u017euvusiems embrionams. Tai rodo didel\u0119 morfogenezin\u0119 \u0161it\u0173 autosom\u0173 reik\u0161m\u0119. \u0160i\u0173 chromosom\u0173 aberacijos sutrikdo raid\u0105 ikiimplantaciniu laikotarpiu\u00a0ar gametogenez\u0119. Morfogenezin\u0117 autosom\u0173 svarba dar ry\u0161kesn\u0117, kai yra autosom\u0173 monosomija. \u0160ios aberacijos retos net ankstyv\u0173 spontanini\u0173 abort\u0173 metu. 6 toma chromosom\u0173 aberacij\u0173.<\/p>\n Chromosomini\u0173 lig\u0173 rizikos grup\u0117s<\/b><\/p>\n \u0160eimas, kuriose yra didesn\u0117 rizika pagimdyti vaikus, sergan\u010dius chromosomin\u0117mis ligomis, galima suskirstyti \u012f tokias grupes:<\/p>\n \u00a0<\/b>Diagnostiniai chromosomini\u0173 lig\u0173 po\u017eymiai<\/b><\/p>\n Daugumai chromosomini\u0173 lig\u0173 (autosom\u0173 aberacij\u0173) b\u016bdingi dauginiai raidos defektai, mikroanomalijos, intrauterinis ir atsilik\u0119s postnatalinis augimas, sutrikusi protin\u0117 raida.<\/p>\n \u00a0<\/b>Dauno sindromas, <\/b>syndromum Down<\/i><\/b><\/p>\n Dauno sindromas \u2013 \u012fgimta liga, kuriai b\u016bdingi dauginiai raidos defektai, mikroanomalijosbei sutrikusi protin\u0117 raida. Ma\u017edaug 1 i\u0161 800gyv\u0173 gimusi\u0173j\u0173 diagnozuojamas Dauno sindromas. Apie 75 proc. vaisi\u0173, kuriems yra 21chromosomos trisomija, mir\u0161ta intrauteriniu laikotarpiu. Apie 95 proc. atvej\u0173 nustatoma paprasta 21 chromosomos trisomija (d\u0117l neatsiskyrusi\u0173 chromosom\u0173 mejoz\u0117s metu), kariotipas 47,XY+21. 80\u201390 proc. atvej\u0173 neatsiskyrusios chromosomos yra motinos kilm\u0117s, o 10\u201320 proc. \u2013 t\u0117vo kilm\u0117s. Kiti Dauno ligos variantai\u2013 mozaikinis ir translokacinis \u2013 daug retesni.21 chromosomoje yra apie 500\u2013800 gen\u0173,kritinis regionas yra 21q22.1 segmentas, kurio trisomija ir lemia specifinius Dauno ligos po\u017eymius. Dauno liga yra viena da\u017eniausi\u0173 vidutiniolaipsnio protinio atsilikimo prie\u017eas\u010di\u0173. Sergantiesiems Dauno liga b\u016bdinga raumen\u0173 hipotonija, specifiniai veido bruo\u017eai (plok\u0161\u010dia nosies nugar\u0117l\u0117, auk\u0161\u010diau i\u0161oriniai aki\u0173 kampai,epikantas, plok\u0161\u010dias veido profilis, ma\u017ei aus\u0173kau\u0161eliai, Brushfield d\u0117m\u0117s rainel\u0117je (matin\u0117s spalvos). Da\u017eniausiai diagnozuojama \u0161irdies ydos (atrioventrikulin\u0117 komunikacija, pertvar\u0173 defektai, sud\u0117tin\u0117s \u0161irdies ydos), vir\u0161kinimo trakto defektai (dvylikapir\u0161t\u0117s \u017earnos atrezija ar stenoz\u0117). Sergantiesiems Dauno liga yra padid\u0117jusi leukemijos, hipotiroz\u0117s rizika, ankstyva Alzheimer ligos prad\u017eia.2.13 lentel\u0117je pateikti Dauno ligos fenotipo ypatumai naujagimyst\u0117je. Visiems naujagimiams, sergantiems Dauno liga, b\u016bna ma\u017eiausiai keturi i\u0161 \u0161i\u0173 po\u017eymi\u0173, 89 proc. \u2013 turi net \u0161e\u0161is po\u017eymius. Dauno liga diagnozuojama remiantis klinikiniais po\u017eymiais ir citogenetinio tyrimo rezultatais. Sergan\u010di\u0173j\u0173 Dauno liga gydymas yra simptominis.<\/p>\n \u00a0<\/b>Edvardso sindromas, <\/b>syndromum Edwards<\/i><\/b><\/p>\n Edvardso sindromas \u2013 \u012fgimta liga, kuriai b\u016bdinga dauginiai raidos defektai, atsilikusi protin\u0117 raida, mikroanomalijos. Edvardso sindromo da\u017enis \u2013 1 i\u0161 3 000\u20136 000 naujagimi\u0173. Mergai\u010di\u0173, sergan\u010di\u0173 \u0161ia chromosomine liga, gimsta tris kartus daugiau negu berniuk\u0173. Da\u017eniausiai nustatoma paprasta 18 chromosomos trisomija(kariotipas 47,XY+18). Retai pasitaiko mozaikinis ar translokacinisvariantas.\u00a0<\/p>\n B\u016bdingas prenatalinis augimo atsilikimas. Da\u017eniau gimsta perne\u0161ioti, ma\u017eo gimimo svorio, su raumeninio ir poodinio sluoksnio hipoplazija naujagimiai. Virk\u0161tel\u0117je da\u017enai b\u016bna tik dvi kraujagysl\u0117s, ma\u017ea placenta. Sergantiesiems Edvardso sindromu b\u016bdingi fenotipo ypatumai: smulk\u016bs veido bruo\u017eai, dolichocefalin\u0117 galvos forma, trumpi aki\u0173 ply\u0161iai, mikrostomija, mikrogenija, \u017eemai prisitvirtin\u0119, smail\u0117jantys aus\u0173 kau\u0161eliai. B\u016bdinga vidaus organ\u0173 anomalijos: \u0161irdies ydos(pertvar\u0173 defektai, sud\u0117tin\u0117s \u0161irdies ydos),vir\u0161kinimo trakto defektai. Gyvenimo prognoz\u0117bloga, apie 50 proc. mir\u0161ta pirmosiomisgyvenimo dienomis. Ilgiau gyvenantiems ry\u0161k\u0117jasunkus protinis atsilikimas. Edvardso sin dromas diagnozuojamas remiantis klinikiniais\u00a0po\u017eymiais ir citogenetinio tyrimo rezultatais. Sergan\u010di\u0173j\u0173 Edvardso sindromu gydymas yra simptominis.<\/p>\n \u00a0<\/b>Patau sindromas, <\/b>syndromum Patau<\/i><\/b><\/p>\n Patau sindromas \u2013 \u012fgimta liga, kuriai b\u016bdinga dauginiai raidos defektai, atsilikusi protin\u0117 raida,mikroanomalijos. Patau sindromo da\u017enis \u2013 ma\u017edaug 1 i\u0161 6 000\u20137 600 naujagimi\u0173. Vienodai\u00a0da\u017enai serga mergait\u0117s ir berniukai. Da\u017eniausiai nustatoma \u012fprastin\u0117 priedin\u0117 13 chromosoma (kariotipas 47,XY+13), 15 proc. atvej\u0173 \u2013 translokacinis \u0161io sindromo variantas. B\u016bdingas atsilik\u0119s prenatalinis augimas. Vaikams, kuriems yra 13 chromosomos trisomija, diagnozuojama \u012fvairi\u0173 vidurin\u0117s k\u016bno linijos defekt\u0173: smegen\u0173 defektai (holoprosencefalija), l\u016bpos ir (ar) gomurio nesuaugimas, mikroftalmija, \u012fgimtos \u0161irdies ydos, urogenitalin\u0117s sistemos defektai. Patau sindromui taip pat b\u016bdinga mikrocefalija, poaksialin\u0117 polidaktilija (prid\u0117tiniai pir\u0161tai nuo ma\u017eyli\u0173 pir\u0161t\u0173 pus\u0117s), kaukol\u0117s odos defektai. Gyvenimo prognoz\u0117 bloga, apie 50 proc. mir\u0161ta pirmosiomis gyvenimo dienomis. Ilgiau gyvenant ry\u0161k\u0117ja sunkus protinis atsilikimas. Patau sindromas diagnozuojamas remiantis klinikiniais po\u017eymiais ir citogenetinio tyrimo rezultatais. Sergan\u010di\u0173j\u0173 Patau sindromu gydymas yra simptominis.<\/p>\n \u00a0<\/b>Klainfelterio sindromas, <\/b>syndromum Klinefelter<\/i><\/b><\/p>\n Klainfelterio sindromas \u2013 \u012fgimta liga, kurios po\u017eymiai (hipogonadizmas, hipogenitalizmas, nevaisingumas, nevisi\u0161ka maskulinizacija) i\u0161ry\u0161k\u0117ja brendimo ir v\u0117lesniu gyvenimo laikotarpiu.\u0160io sindromo da\u017enis \u2013 ma\u017edaug 1 i\u0161 1 000 naujagimi\u0173berniuk\u0173 (toks pat da\u017enis ir suaugusi\u0173 vyr\u0173). Kariotipas \u2013 47, XXY. Genetinis disbalansas d\u0117l priedin\u0117s X chromosomos pasirei\u0161kia lytinio brendimo metu. Iki lytiniobrendimo berniuk\u0173, sergan\u010di\u0173 Klainfelterio sindromu, raida normali, kartais gali \u0161iek tieksutrikti protin\u0117 raida. Brendimo metu apie 50 proc. jaunuoli\u0173 i\u0161ry\u0161k\u0117ja \u201eeunuchoidin\u0117\u201c k\u016bno konstitucija: ilgos kojos, siauri pe\u010diai, riebal\u0173kaupimasis ant kr\u016btin\u0117s, liemens, \u0161laun\u0173. Vienas b\u016bding\u0173 po\u017eymi\u0173, atsirandan\u010di\u0173 brendimo metu, yra ginekomastija (padid\u0117jusi kr\u016bties v\u0117\u017eio rizika). B\u016bdingi plaukuotumo sutrikimai:neauga arba labai silpnai auga plaukai veido srityje, menkesnis pa\u017east\u0173 plaukuotumas, gaktos srities plaukuotumas moteri\u0161kojo tipo. Balso tembras ir po brendimo gali i\u0161likti auk\u0161tesnis. B\u016bdinga radioulnarin\u0117 sinostoz\u0117. Protin\u0117 raida da\u017eniausiai normali, ta\u010diau, lyginant su sveikais sibsais, j\u0173 IQ \u017eemesnis. Da\u017eniau tokie vyrai drovesni, u\u017edaresni. Lytinis potraukis ir potencija da\u017eniausiai nesutrik\u0119. Jiems brendimometu ir po brendimo kraujyje nustatoma padid\u0117jusi LH ir FSH koncentracija, suma\u017e\u0117- jusi \u2013 testosterono. Klainfelterio sindromas diagnozuojamas remiantis klinikiniais po\u017eymiais ir kariotipo tyrimo rezultatais. Gyvenimo prognoz\u0117 gera. Nuo ma\u017edaug 11\u201312 met\u0173 skiriama pakei\u010diamoji hormon\u0173 terapija testosteronu.<\/p>\n \u00a0<\/b>Ternerio sindromas, <\/b>syndromum Turner<\/i><\/b><\/p>\n Ternerio sindromas \u2013 \u012fgimta liga, kuriai b\u016bdinga specifiniai fenotipo ir vidaus organ\u0173 poky\u010diai: urogenitalin\u0117s sistemos anomalijos, \u017eemas \u016bgis, pirmin\u0117 amenor\u0117ja, kaklo sparnelis, pterygium<\/i> colli, <\/i>\u0161irdies ir kraujagysli\u0173 sistemos anomalijos. \u0160io sindromo da\u017enis \u2013 ma\u017edaug 1 i\u0161 5 000 naujagimi\u0173 mergai\u010di\u0173. Did\u017eioji dalis vaisi\u0173, kuriems yra X chromosomos monosomija, \u017e\u016bsta iki gimimo. Apie 50 proc. pacien\u010di\u0173, sergan\u010di\u0173 Ternerio sindromu, nustatomas kariotipas 45,X, apie 30\u201340 proc. \u2013 mozaikinis kariotipas (kai yra kariotipas 45,X\/46,XY, padid\u0117ja gonadoblastomos rizika), o kitai daliai pacien\u010di\u0173 \u2013 \u012fvair\u016bs X chromosomos strukt\u016bros poky\u010diai. Mergait\u0117s da\u017eniausiai gimsta laiku, bet b\u016bna ma\u017eesnio \u016bgio ir svorio. Naujagim\u0117s po\u017eymiai, kurie leist\u0173 pagalvoti apie Ternerio sindrom\u0105, yra periferin\u0117 limfedema (paburkusios pla\u0161takos ir p\u0117dos), stora sprando rauk\u0161l\u0117, trumpas kaklas, kaklo sparnelis, pterygium<\/i> colli.<\/i> Kiti b\u016bdingi po\u017eymiai ir anomalijos gali b\u016bti diagnozuoti v\u0117liau: aortos koarktacija, \u017eemas \u016bgis (mergait\u0117, serganti Ternerio sindromu, nuo bendraam\u017ei\u0173 \u016bgiu gali neatsilikti pirmuosius 2\u20133 gyvenimo metus), plati kr\u016btin\u0117s l\u0105sta, speneli\u0173 hipertelorizmas, \u012fkrypusi alk\u016bn\u0117, cubitus<\/i> valgus, <\/i>inkst\u0173 anomalijos ir lytini\u0173 liauk\u0173 disgenez\u0117 (kiau\u0161id\u017ei\u0173 vietoje jungiamasis audinys ar kiau\u0161id\u017ei\u0173 hipoplazija), kuri lemia pirmin\u0119 amenor\u0117j\u0105 ir nevaisingum\u0105. Ternerio sindromui\u00a0b\u016bdingi \u012fvair\u016bs klinikiniai po\u017eymiai, tod\u0117l bet kokio am\u017eiaus pacient\u0117, kurios \u017eemas \u016bgis, atsilik\u0119s brendimas, kuriai yra pirmin\u0117 amenor\u0117ja, turi b\u016bti tiriama d\u0117l \u0161ios patologijos. Sergan\u010diosioms Ternerio sindromu b\u016bdingi ir kiti fenotipo poky\u010diai: i\u0161oriniai aki\u0173 kampai nuleisti \u017eemyn, vok\u0173 ptoz\u0117, epikantas, \u017eemiau prisitvirtin\u0119 aus\u0173 kau\u0161eliai, mikrogenija, auk\u0161tas gomurys, \u017eema plauk\u0173 augimo linija sprando srityje, sutrump\u0117j\u0119 IV ir V pla\u0161tak\u0173 bei p\u0117d\u0173 pir\u0161tai, nag\u0173 displazija, pigmentiniai apgamai. Joms didesn\u0117 \u012fvairi\u0173 endokrinini\u0173 lig\u0173 rizika. Protin\u0117 raida da\u017eniausiai normali, nors galimi \u012fvair\u016bs elgesio, emocij\u0173 sutrikimai. Gyvenimo prognoz\u0117 \u012fprastai \u00a0yra gera. Diagnozuojama remiantis klinikiniais po\u017eymiais ir citogenetinio tyrimo rezultatais. Gydoma pakei\u010diam\u0105ja hormon\u0173 terapija: augimo hormonu ir estrogenais.<\/p>\n \u00a0<\/b>47,XXX ir 47,XYY sindromai<\/b><\/p>\n 47,XXX sindromo da\u017enis \u2013 1 i\u0161 1 000 naujagimi\u0173 mergai\u010di\u0173. Moterys, sergan\u010dios \u0161ia chromosomine liga, b\u016bna auk\u0161tesnio \u016bgio ir \u0161iek tiek proti\u0161kai atsilikusios. J\u0173 vaisingumas da\u017eniausiainormalus. 47,XYY sindromo da\u017enis \u2013 ma\u017edaug 1 i\u0161 1 000 naujagimi\u0173 berniuk\u0173. B\u016bdinga auk\u0161tas \u016bgis (suaugusio vyro \u016bgis ne \u017eemesnis kaip 180 cm), galimas nery\u0161kus protinis atsilikimas, da\u017enesn\u0117s \u012fvairios mikroanomalijos (veido ir distalini\u0173 gal\u016bni\u0173 dali\u0173), ankstyvas koj\u0173 ven\u0173 i\u0161sipl\u0117timas (kartais net vaikyst\u0117je), da\u017enesn\u0117 radioulnarin\u0117 sinostoz\u0117, pasitaiko koordinacijos sutrikim\u0173. Vaisingumas da\u017eniausiai normalus. Galimi elgesio ir emocij\u0173 sutrikimai. Abiem atvejais gyvenimo prognoz\u0117 gera. Diagnozuojama remiantis klinikiniais po\u017eymiais ir citogenetinio tyrimo rezultatais. \u2022 Autosom\u0173 aberacijos sukelia b\u016bdingus klinikinius po\u017eymius: dauginiai raidos defektai, atsilik\u0119s augimas, sutrikusi protin\u0117 raida, mikroanomalijos.<\/p>\n \u00a0<\/b>Teratogeniniai sindromai<\/b><\/p>\n Dabar pasaulyje egzistuoja daugiau kaip 5 milijonai \u012fvairi\u0173 chemini\u0173 med\u017eiag\u0173, fizini\u0173 bei biologini\u0173 veiksni\u0173, kurie veikia \u017emones. Kai kurie aplinkos veiksniai, veikiantys n\u0117\u0161tumo laikotarpiu, gali sukelti \u017emogaus embriono ir vaisiaus raidos defekt\u0173. Apie 3 proc. naujagimi\u0173diagnozuojama \u012fgimt\u0173 raidos anomalij\u0173, o augant j\u0173 i\u0161ry\u0161k\u0117ja dar 6 proc. \u012egimt\u0173 raidos anomalij\u0173 prie\u017eas\u010di\u0173 strukt\u016broje \u017ealingi aplinkos veiksniai sudaro apie 10 proc. Jie vadinami teratogenais.<\/p>\n \u00a0<\/b>Teratogenas \u2013 <\/b>tai bet koks egzogeninis veiksnys (cheminis, fizinis ar biologinis), kuris gali lemti embriono ar vaisiaus raidos ar diferenciacijos<\/p>\n sutrikimus. Yra labai \u012fvairi\u0173 teratogen\u0173:<\/p>\n Paveikus teratogenams, fenotipinio efekto spektras gali b\u016bti labai \u012fvairus: persileidimas, atsilik\u0119s intrauterinis augimas, mikrocefalija, ma\u017eosios ar did\u017eiosios raidos anomalijos, metabolizmo sutrikimai ir onkologini\u0173 lig\u0173 atsiradimo rizika postnataliniu laikotarpiu (pvz., cukrinio diabeto rizika po intrauteriniu laikotarpiu persirgtos raudonuk\u0117s), atsilikusi protin\u0117 raida, elgesio poky\u010diai. Ne visiems aplinkos veiksniams, veikiantiemsn\u0117\u0161tumo laikotarpiu, b\u016bdingas teratogeninis poveikis. Teratogen\u0173, veikian\u010di\u0173 \u017emog\u0173, s\u0105ra\u0161aspateiktas 2.14 lentel\u0117je. \u017dmogaus raida prasideda nuo besiformuojan\u010dios zigotos (diploidin\u0117s l\u0105stel\u0117s), kuriai diferencijuojantis\u00a0auga embrionas, vaisius. Teratogenai, veikdami moters ir vyro lytines l\u0105steles iki j\u0173 susiliejimo, gali sutrikdyti gametogenez\u0119 ir v\u0117liau sukelti vaisingumo problem\u0173. Teratogenini\u0173 veiksni\u0173 sukelti \u017emogaus raidos sutrikimai gali b\u016bti \u012fvair\u016bs (2.15 lentel\u0117), jie priklauso nuo laiko, kada veik\u0117 teratogenas. Apibendrinant galima teigti, kad pirm\u0173j\u0173 dviej\u0173 savai\u010di\u0173 po apvaisinimo raidos proces\u0173 disrupcija yra katastrofi\u0161kas \u012fvykis \u017emogaus raidai. Jei sutrikdomi dalijimosi, pagrindin\u0117s k\u016bno a\u0161ies formavimosi ar gastruliacijos procesai, tolesn\u0117 embriono raida labai sutrinka ar \u012fvyksta spontaninis persileidimas. Da\u017enai \u0161iam laikotarpiui pritaikomas \u201eviskas arba nieko\u201c principas, t. y. arba teratogenas neveikia tolesn\u0117s raidos, arba \u012fvyksta spontaninis persileidimas d\u0117l sutrikdyt\u0173 proces\u0173. Teratogen\u0173 poveikio s\u0105lygoti raidos defektaida\u017eniausiai atsiranda d\u0117l disrupcini\u0173 \u012fvairi\u0173organ\u0173 proces\u0173 3\u20138-\u0105j\u0105 n\u0117\u0161tumo savait\u0119. \u0160islaikotarpis yra jautriausias (kritinis) daugeliuiorgan\u0173. Veiksniai, veikiantys vaisiaus raidos laikotarpiu (II ir III n\u0117\u0161tumo trimestrais), da\u017eniausiai sutrikdo vaisiaus augim\u0105, brendim\u0105 ir nerv\u0173 sistemos raid\u0105.<\/p>\n \u00a0\u017dmogaus ir medicinos genetikos svarba asmens sveikatos prie\u017ei\u016broje did\u0117ja. Genetikos mokslo laim\u0117jimai ir praktinis j\u0173 taikymas turi \u012ftakos \u012fvairioms medicinos sritims. Genetiniai veiksniai yra svarb\u016bs v\u0117\u017eini\u0173, \u0161irdies ir kraujagysli\u0173, nerv\u0173 ir kit\u0173 sistem\u0173 lig\u0173, \u012fgimt\u0173 anomalij\u0173 etiologijai. Medicinin\u0117s genetikos pa\u017eanga padeda diagnozuoti, gydyti \u012fvairias ligas. \u0160eimos gydytojas da\u017enai b\u016bna pirmasis specialistas, kuriam tenka bendrauti su…<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":44531,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"tags":[10113,10114,10111,10109,10127,10030,10110,10112,595,2852,7848,7432,10117,10121,10122,9564,9855,10123,10115,10119,1825,7635,173,3825,6477,10126,194,6950,10116,8219,21,10129,10124,10125,10120,60,10128,6175,10118,2001,138],"class_list":["post-44587","page","type-page","status-publish","hentry","tag-ageneze","tag-anomali","tag-anomalijai","tag-chromosominemis","tag-colli","tag-daugiaveiksnes","tag-daugiaveiksnis","tag-disrupcija","tag-genetikos","tag-gomurys","tag-hipoplazija","tag-infekcija","tag-iskilas","tag-kariotipas","tag-kauseliai","tag-kazkoks","tag-lentele","tag-mikrocefalija","tag-mikrogenija","tag-monosomija","tag-persileidimas","tag-placenta","tag-plaukai","tag-plaukuotumas","tag-poveikis","tag-pterygium","tag-raisciai","tag-rizika","tag-sekvencija","tag-sindromai","tag-sindromas","tag-sindromas-syndromum","tag-sinostoze","tag-sparnelis","tag-syndromum","tag-terapija","tag-teratogenas","tag-tikimybe","tag-trisomija","tag-vaisingumas","tag-vaistai"],"acf":[],"aioseo_notices":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/44587","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=44587"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/44587\/revisions"}],"up":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/44531"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=44587"}],"wp:term":[{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=44587"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}![\"pasveik.lt\"](\"\/wp-content\/uploads\/2020\/11\/tesinys.jpg\")
<\/p>\n![\"pasveik.lt\"](\"\/wp-content\/uploads\/2020\/11\/2.5lentele.jpg\")
<\/p>\n![\"pasveik.lt\"](\"\/wp-content\/uploads\/2020\/11\/2.6_2.7.jpg\")
<\/p>\n![\"pasveik.lt\"](\"\/wp-content\/uploads\/2020\/11\/2.8_2.9.jpg\")
<\/p>\n![\"pasveik.lt\"](\"\/wp-content\/uploads\/2020\/11\/2.10lentele.jpg\")
<\/p>\n![\"pasveik.lt\"](\"\/wp-content\/uploads\/2020\/11\/2.11lentele.jpg\")
<\/p>\n![\"pasveik.lt\"](\"\/wp-content\/uploads\/2020\/11\/2.12lentele.png\")
![\"pasveik.lt\"](\"\/wp-content\/uploads\/2020\/11\/tesinys2.12.jpg\")
<\/p>\n![\"pasveik.lt\"](\"\/wp-content\/uploads\/2020\/11\/2tesinys2.12.jpg\")
<\/b><\/p>\n![\"pasveik.lt\"](\"\/wp-content\/uploads\/2020\/11\/3tesinys2.12.jpg\")
<\/b><\/p>\n\n
![\"pasveik.lt\"](\"\/wp-content\/uploads\/2020\/11\/2.13.jpg\")
<\/p>\n\n
\n
![\"pasveik.lt\"](\"\/wp-content\/uploads\/2020\/11\/2.14.jpg\")
<\/p>\n![\"pasveik.lt\"](\"\/wp-content\/uploads\/2020\/11\/2.15.jpg\")
<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"