{"id":13528,"date":"2008-10-02T18:00:00","date_gmt":"2008-10-02T18:00:00","guid":{"rendered":""},"modified":"2008-10-02T18:00:00","modified_gmt":"2008-10-02T18:00:00","slug":"lercanidipino-apsauginis-poveikis-nuo-organu-taikiniu-pazeidimo-sergant-hipertenzija","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/naujausi-medicinos-straipsniai\/lercanidipino-apsauginis-poveikis-nuo-organu-taikiniu-pazeidimo-sergant-hipertenzija\/13528\/","title":{"rendered":"Lercanidipino apsauginis poveikis nuo organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidimo sergant hipertenzija"},"content":{"rendered":"<p><strong>\u012evadas<\/strong><br \/>\nHipertenzija yra vienas pagrindini\u0173 rizikos veiksni\u0173, labai padidinan\u010di\u0173 pacient\u0173 sergamum\u0105 \u0161irdies ir kraujagysli\u0173 ligomis ir mir\u0161tamum\u0105 nuo j\u0173. Hipertenzija \u2013 civilizacijos liga, kurios paplitimas vis did\u0117ja. Deja, prad\u017eioje \u0161i liga da\u017enai yra nesimptomin\u0117 ir klini\u0161kai pasirei\u0161kia tik jau esant organ\u0173 taikini\u0173 (pvz.: smegen\u0173, \u0161irdies, inkst\u0173, aki\u0173, periferini\u0173 kraujagysli\u0173) pa\u017eeidimui. Hipertenzija diagnozuojama, kai i\u0161matuojamas auk\u0161tas kraujo spaudimas, t. y. \u2265140\/90 mm Hg, o diabetu sergantiems pacientams \u2013 \u2265130\/80 mm Hg. Ta\u010diau individualus kraujo spaudimo dydis priklauso nuo sistemin\u0117s kraujotakos, kuri yra u\u017edara sistema, tiekianti deguon\u012f ir maisto med\u017eiagas l\u0105stel\u0117ms. Spaudimas kraujagysl\u0117se priklauso nuo keli\u0173 veiksni\u0173: a) \u0161irdies darbo; b) bendro cirkuliuojan\u010dio kraujo t\u016brio; c) kraujagysli\u0173 med\u017eio dyd\u017eio, strukt\u016bros ir elastingumo; d) kit\u0173 veiksni\u0173, kaip antai: refleks\u0173,neurohumoralini\u0173faktori\u0173,kuriegali s\u0105veikauti su jau min\u0117taisiais. Taigi hipertenzij\u0105 sukelia tiek kraujagysli\u0173 strukt\u016bros, tiek funkcijos pakitimai. D\u0117l padid\u0117jusio kraujo spaudimo suma\u017e\u0117ja kraujagysli\u0173 elastingumas ir pa\u017eeid\u017eiama sienel\u0117, kurioje kaupiasi cholesterolis ir riebalai, tod\u0117l ilgainiui kraujagysl\u0117s siaur\u0117ja. \u0160is procesas yra daugumos organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidimo pagrindas. Taip pat svarbus ir kraujagysli\u0173 pasiprie\u0161inimo padid\u0117jimas: norint u\u017etikrinti maisto med\u017eiag\u0173 ir deguonies tiekim\u0105, \u0161irdis priversta dirbti stipriau. Tai ilgainiui sukelia \u0161irdies raumens hipertrofij\u0105.Pastaruoju metu vis didesnis d\u0117mesys skiriamas smulkiosioms kraujagysl\u0117ms, kurios yra pagrindinis kraujagysli\u0173 med\u017eio segmentas, lemian-tis kraujagysli\u0173 pasiprie\u0161inim\u0105 ir kraujo spaudim\u0105. Manoma, kad mikrocirkuliacijos pakitimai svarb\u016bs tiek hipertenzijos, tiek organ\u0173 taikini\u0173 (smegen\u0173, \u0161irdies ar inkst\u0173) pa\u017eeidimo patogenez\u0117je.<br \/>\nTaigi hipertenzijos gydymas tur\u0117t\u0173 ma\u017einti ir organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidim\u0105. Klinikiniuose tyrimuose \u012frodyta, kad kai kurie vaistai nuo hipertenzijos, kaip antai: diuretikai, AKF inhibitoriai, angiotenzino receptori\u0173 blokatoriai, B adrenoblokatoriai ar kalcio kanal\u0173 blokatoriai (KKB), ma\u017eina kardiovaskulini\u0173 \u012fvyki\u0173 da\u017en\u012f ir organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidim\u0105. Neseniai nustatyta ir aldosterono antagonist\u0173 svarba. Organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidim\u0105 ma\u017eina \u0161i\u0173 vaist\u0173 antihipertenzinis poveikis.<br \/>\nPastaruoju metu \u012frodyta, kad organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidimus s\u0105lygoja ne tik padid\u0117j\u0119s kraujo spaudimas, bet ir oksidacinis stresas, u\u017edegimas ar endotelio disfunkcija. Kai kurie vaistai nuo hipertenzijos veikia \u0161ias grandis ir taip dar labiau suma\u017eina organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidim\u0105.<br \/><strong><br \/>\nOrgan\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidimo mechanizmas<\/strong><br \/>\nKardiovaskulin\u0117s ligos sukelia tiek strukt\u016brini\u0173, tiek funkcini\u0173 kraujagysli\u0173 pakitim\u0173. Sergant hi-pertenzija periferini\u0173 kraujagysli\u0173 sieneli\u0173 pa\u017eeidim\u0105 sukelia keletas reguliacini\u0173 sistem\u0173. Wilson ir Byrom tyrimai leid\u017eia daryti i\u0161vad\u0105, kad auk\u0161tas kraujo spaudimas ilgainiui sukelia kraujagysli\u0173 pa\u017eeidim\u0105, o ne atvirk\u0161\u010diai. J\u0173 naudotame modelyje kraujo spaudimo padid\u0117jim\u0105 ir kraujagysli\u0173 pa\u017eeidim\u0105 suk\u0117l\u0117 angiotenzinas II \u2013 pagrindinis renino ir angiotenzino sistemos (RAS) mediatorius. V\u0117liau atkreiptas d\u0117mesys \u012f endotelio l\u0105steles, j\u0173 paburkim\u0105, pa\u017eeidim\u0105, proliferacij\u0105, fibrinosankaupas, fibrinoidin\u0119 nekroz\u0119 ir medijos bei intimos poky\u010dius, kurie lemia negr\u012f\u017etamus kraujagysl\u0117s pa\u017eeidimus. Johnson pabr\u0117\u017e\u0117, kad hipertenzijos i\u0161sivystymui svarbios imunin\u0117s l\u0105stel\u0117s ir oksidacinis stresas inkstuose (1 pav.). Taip pat daug mokslinink\u0173 tyr\u0117 tiesiogin\u012f angiotenzino II poveik\u012f endoteliui. \u012erodyta, kad angiotenzinas II didina endotelio pralaidum\u0105, o tai skatina vaskulopatij\u0173 vystym\u0105si. Be to, angiotenzinas II skatina oksidacin\u012f stres\u0105. Jis stimuliuoja NADFH oksidaz\u0117s aktyvum\u0105 ir didina superoksido O2 \u2013 gamyb\u0105. Gydymas superoksido dismutaze \u2013 fermentu, kuris ma\u017eina reaktyvi\u0173j\u0173 deguonies radikal\u0173 koncentracij\u0105, skatindamas H2O2, susidarym\u0105, palengvina angiotenzino II sukelt\u0105 hipertenzij\u0105. Be to, superoksidas gali s\u0105veikauti su azoto oksidu (NO), kuris yra labai svarbus vazodilatatorius, ir gali suma\u017einti jo teigiam\u0105 poveik\u012f. Reaktyv\u016bs deguonies radikalai skatina kardiomiocit\u0173 hipertrofij\u0105,kuri\u0105galimasuma\u017eintiskiriant antioksidant\u0173. Tyrimuose nustatyta, kad KKB lerkanidipinas ir angiotenzino receptori\u0173 blokatoriai ma\u017eina ma\u017eo tankio lipoprotein\u0173 oksidacij\u0105 pacientams, sergantiems hipertenzija ir cukriniu diabetu, ir taip ma\u017eina oksidacin\u012f stres\u0105.<br \/>\nPastaruoju metu pabr\u0117\u017eiamas ry\u0161ys tarp hipertenzijos, ateroskleroz\u0117s ir oksidacinio streso bei u\u017e-degimo. Oksidacinis stresas ir reaktyv\u016bs deguonies radikalai aktyvina prou\u017edegiminius genus, taip skatinama citokin\u0173 (navik\u0173 nekroz\u0117s faktoriaus, kai kuri\u0173 interleukin\u0173, granuliocit\u0173 ir makrofag\u0173 kolonij\u0105 stimuliuojan\u010dio faktoriaus (GM-CSF)), chemokin\u0173 (makrofag\u0173 chemotaksio baltymo 1, lipoksigenz\u0117s), receptori\u0173 (interleukino 2, T-l\u0105steli\u0173 receptori\u0173), adhezijos molekuli\u0173 (intral\u0105stelin\u0117s adhezijos molekul\u0117s 1 (ICAM-1), kraujagysli\u0173 l\u0105steli\u0173 adhezijos molekul\u0117s 1 (VCAM-1), E-selektino) gamyba. Tyrimuose nustatyta, kad hipertenzijos metu padid\u0117ja ICAM-1 ekspresija endotelyje, o ICAM-1 yra svarbi vystantis organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidimui. Tuo pa\u010diu padid\u0117ja makrofag\u0173 chemotaksio baltymo 1 (MCP-1) koncentracija ir kraujagysl\u0117s sienel\u0117je atsiranda endotoksin\u0105 1 (ED-1) ekspresuojan\u010di\u0173 l\u0105steli\u0173. Adhezijos molekul\u0117s, GM-CSF ir MCP-1 skatina monomorfonuklear\u0173 infiltracij\u0105,citokin\u0173, ekstraceliulin\u0117s tarpl\u0105stelin\u0117s med\u017eiagos gamyb\u0105 ir kraujagysli\u0173 lygi\u0173j\u0173 raumen\u0173 proliferacij\u0105. Visa tai skatina vaskulopatij\u0173 vystym\u0105si.<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" alt=\"Lercanidipino apsauginis poveikis nuo organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidimo sergant hipertenzija\" src=\"\"><\/p>\n<p><em>1 pav. Rizikos veiksni\u0173 \u012ftaka periferini\u0173 kraujagysli\u0173 lig\u0173 i\u0161sivystymui.<\/em><\/p>\n<p>\nEndotelis gamina kraujagysles atpalaiduojan\u010dias med\u017eiagas, kaip antai azoto oksid\u0105 (NO) ir hiperpoliarizuojant\u012f faktori\u0173, kurios reguliuoja krau-jagysli\u0173 tonus\u0105. Sergant pirmine arterine hipertenzija sutrinka nuo endotelio priklausoma vazodilatacija. Nedideliame tyrime nustatyta, kad KKB lerkanidipinas suma\u017eino lipoperoksid\u0173, izoprostan\u0173 ir malondialdehido aktyvum\u0105 ir taip padidino antioksidacines kraujo plazmos savybes. Manoma, kad d\u0117l antioksidacinio poveikio lerkanidi-pinas pagerino NO funkcij\u0105 ir apsaugojo nuo hiperpoliarizacijos, o tai padidino vazodilatacin\u012f atsak\u0105 \u012f bradikinin\u0105.<br \/>\nAngiotenzinas II skatina endotelino (ET) gamyb\u0105 endotelio l\u0105stel\u0117se ir kraujagysl\u0117s hipertrofij\u0105.In vitro tyrimuose nustatyta, kad endotelinas skatina kraujagysl\u0117s lygi\u0173j\u0173 raumen\u0173 l\u0105steli\u0173 proliferacij\u0105. In vivo tyrimuose pasteb\u0117ta, kad angiotenzinas II stimuliuoja endotelino gamyb\u0105 ir s\u0105veikauja su RAS. \u0160i s\u0105veika daug svarbesn\u0117 kraujagysl\u0117s sienel\u0117je nei plazmoje. Nefroprotekcinis ET(A) receptori\u0173 blokatori\u0173 poveikis \u012frodytas tyrimuose su \u017eiurk\u0117mis. Spontani\u0161kai hipertenzin\u0117ms \u017eiurk\u0117ms ET 1 receptori\u0173 antagonistas bosentanas ir neselektyvi ET (A\/B) receptori\u0173 blokada suma\u017eino \u0161irdies hipertrofij\u0105, fibroz\u0119 ir kreatinino klirens\u0105 nepriklausomai nuo kraujo spaudim\u0105 ma\u017einan\u010dio poveikio.<br \/>\nKraujagysl\u0117s sienel\u0117s infiltracijaleukocitaisskatina plazminogeno aktyvatori\u0173 inhibitori\u0173 (PAI-1), MCP-1 ir kraujagysl\u0117s endotelio augimo faktori\u0173 ekspresij\u0105. PAI-1 yra pagrindinis fiziologinis plazminogeno aktyvatori\u0173 \/plazmino sistemos inhibitorius. Renino ir angiotenzino sistemos aktyvinimas skatina PAI-1 gamyb\u0105 ir gali sutrikdyti fibrinolizin\u0117s sistemos pusiausvyr\u0105, tod\u0117l padid\u0117ja trombozini\u0173 \u012fvyki\u0173 rizika. Nustatyta, kad AKF inhibitoriai, angiotenzino receptori\u0173 blokatoriai ir renino inhibitoriai ma\u017eina PAI-1 ir kraujagysl\u0117s endotelio augimo faktori\u0173 ekspresij\u0105.<br \/>\nAugim\u0105 stimuliuojant\u012f angiotenzino II poveik\u012f nulemia autokrininiai ir parakrininiai faktoriai, kaip antai trombocit\u0173 ir fibroblast\u0173 augimo faktoriai.AKF inhibicija sutrikdo trombocit\u0173 augimo faktoriaus biosintez\u0119 lygiuosiuose raumenyse ir suma\u017eina l\u0105steli\u0173 proliferacij\u0105 miego arterijose. Inkst\u0173 l\u0105s-teli\u0173 kult\u016broje angiotenzinas II stimuliavo transformuojan\u010dio augimo faktoriaus ekspresij\u0105. Ta\u010diau in vivo transformuojan\u010dio augimo faktoriaus ekspresij\u0105 taip pat skatina auk\u0161tas kraujo spaudimas, nepriklausomai nuo angiotenzino koncentracijos. Angiotenzinas skatina kraujagysl\u0117s endotelio augimo faktoriaus ekspresij\u0105 \u0161irdies endotelio l\u0105stel\u0117se. Dar tiriamas ry\u0161ys tarp angiotenzino II, azoto oksido ir endotelino.<\/p>\n<p><strong>Organ\u0173 taikini\u0173 apsauga kalcio kanal\u0173 blokatoriais<\/strong><br \/>\nKalcio kanal\u0173 blokatoriai (KKB) veikia kalcio jon\u0173 jud\u0117jim\u0105 per membran\u0105 \u0161irdies ir kraujagysli\u0173 l\u0105stel\u0117se. KKB sukelia lygi\u0173j\u0173 raumen\u0173 l\u0105steli\u0173 atsi-palaidavim\u0105, kraujagysli\u0173 dilatacij\u0105 ir taip suma\u017eina periferin\u012f pasiprie\u0161inim\u0105 ir kraujo spaudim\u0105. KKB, kurie blokuoja L tipo kalcio kanalus, pasi\u017eymi neigiamu inotropiniu poveikiu, o T tipo kanal\u0173 blokatoriams \u0161is poveikis neb\u016bdingas, nes skilveliuose j\u0173 yra labai ma\u017eai. Kai kurie KKB veikia atrioventrikulin\u012f laidum\u0105 ir pasi\u017eymi neigiamu chronotropiniu poveikiu. Antihipertenzinis KKB efektyvumas \u012frodytas klinikiniuose tyrimuose ir yra pana\u0161us kaip \u03b2 adrenoblokatori\u0173 ar diuretik\u0173. NORDIL tyrime diltiazemas, pana\u0161iai kaip ir diuretikai bei \u03b2 adrenoblokatoriai, ma\u017eino kardiovaskulini\u0173 \u012fvyki\u0173 (insulto, miokardo infarkto, kardiovaskulin\u0117s mirties) rizik\u0105. INSIGHT tyrime nifedipinas ir diuretikas pana\u0161iai apsaugojo nuo kardio- ir cerebrovaskulini\u0173 komplikacij\u0173.<\/p>\n<p><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" height=\"439\" alt=\"Lercanidipino apsauginis poveikis nuo organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidimo sergant hipertenzija\" width=\"650\" src=\"\"><br \/><em>2 pav. Kai kuri\u0173 KKB poveikis inkst\u0173 kraujotakai.<\/em><\/p>\n<p><img decoding=\"async\" alt=\"Lercanidipino apsauginis poveikis nuo organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidimo sergant hipertenzija\" src=\"\"><br \/><em><br \/>\n3 pav. Lerkanidipino ir nitrendipino poveikis koronarinei kraujotakai ir pasiprie\u0161inimui.<\/em><\/p>\n<p>\nKardiovaskulini\u0173 lig\u0173 patogenez\u0117je svarbus vaidmuo tenka endotelio disfunkcijai. \u012erodyta, kad KKB sustiprina NO (padid\u0117ja azoto oksido sitetaz\u0117s (NOS) aktyvumas) ir susilpnina ET-1 poveik\u012f ir taip pagerina endotelio funkcij\u0105. Tai s\u0105lygoja kai kuriems KKB b\u016bdingos antioksidacin\u0117s savyb\u0117s. Dvigubai transgenini\u0173 \u017eiurki\u0173 (dTG\u017d) modelyje su \u017emogaus renino ir angiotenzinogeno gen\u0173 pertekline ekspresija gydymas lerkanidipinu apsaugojo nuo smulki\u0173j\u0173 inkst\u0173 kraujagysli\u0173 pa\u017eeidimo, kur\u012f l\u0117m\u0117 NOS aktyvacija, monocit\u0173 infiltracijairkitiveiksniai.dTG\u017dglomeruluose ir inkst\u0173 arterioli\u0173 sienel\u0117je steb\u0117ta labai<br \/>\npadid\u0117jusi iNOS ekspresija, o gydymas lerkanidipinu suma\u017eino iNOS imunoreaktyvum\u0105. Taip pat gydymas lerkanidipinu suma\u017eino ET-1 ekspresuojan\u010di\u0173 monocit\u0173 kiek\u012f tarp tubuli\u0173 ir perivaskuliniame tarpe. Kontrolin\u0117je grup\u0117je steb\u0117ti 5\u00b11 monocitai reg\u0117jimo lauke, o negydytoms dTG\u017d j\u0173 buvo net 26\u00b11. Gydymas lerkanidipinu statisti\u0161kai reik\u0161mingai suma\u017eino monocit\u0173 infiltracij\u0105\u2013 steb\u0117ti tik 12\u00b12 monocit\u0173 reg\u0117jimo lauke (p&lt;0,05, palyginti su negydytomis dTG\u017d). Taip pat vertinta fibronektinoekspresijainkst\u0173audiniuose. Negydytoms dTG\u017d steb\u0117ta padid\u0117jusi fibronektino ekspresija intersticiniame audinyje, o lerkanidipinas suma\u017eino fibronektinoekspresij\u0105. Hipertenzija ir 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems 54 pacientams lygintas lerkanidipino ir losartano poveikis kairiojo skilvelio hipertrofijai.Po12m\u0117nesi\u0173 gydymo abu vaistai pana\u0161iai suma\u017eino kraujo spaudim\u0105. Ta\u010diau kairiojo skilvelio hipertrofijalabiau suma\u017e\u0117jo lerkanidipino grup\u0117je, palyginti su losartanu (atitinkamai 18,6\u00b13 ir 9,9\u00b15 g\/m2, vidutinis skirtumas \u2013 8,7 g\/m2; p=0,037). Taigi lerkanidipinas efektyviau ma\u017eino kairiojo skilvelio hipertrofij\u0105neilosartanas ir \u0161is skirtumas nepriklaus\u0117 nuo kraujo spaudimo suma\u017e\u0117jimo.<br \/>\nDihidropiridinini\u0173 kalcio kanal\u0173 blokatori\u0173 (lerkanidipino, nimodipino, nitrendipino, nifedipino ir manidipino) vazodilatacinis poveikis lygintas in vivo tyrime. Lerkanidipinas \u017eymiai padidino kraujotak\u0105 \u0161launies kraujagysl\u0117se \u2013 stipriau nei nitrendipinas, nifedipinas ir manidipinas. Miego ir slankstelin\u0117se arterijose lerkanidipinas padidino kraujotak\u0105 pana\u0161iai kaip nimodipinas, pasi\u017eym\u0117jo inkst\u0173 arterij\u0173 atsipalaidavim\u0105 sukelian\u010diu poveikiu ir ma\u017eino inkst\u0173 kraujagysli\u0173 pasiprie\u0161inim\u0105 (2 pav.). Taip pat lerkanidipinas padidino koronarin\u0119 kraujotak\u0105 (3 pav.). Lerkanidipino ir manidipino vazodilataciniam poveikiui buvo b\u016bdinga l\u0117tesn\u0117 prad\u017eia ir ilgesn\u0117 trukm\u0117 nei kit\u0173 tirt\u0173 KKB.<br \/>\nLabai svarbu, kad lerkanidipinas veiksmingai ma\u017eina kraujosp\u016bd\u012f ir sergant ateroskleroze. Jai progresuojant<br \/>\narterij\u0173 sienel\u0117se daug\u0117ja cholesterolio sankaup\u0173 (plok\u0161teli\u0173), kurios neleid\u017eia hidrofiliniamsKKB pasiekti kraujagysli\u0173 lygi\u0173j\u0173 raumen\u0173 l\u0105steli\u0173, d\u0117l to hidrofiliniai KKB gali nepakankamai veiksmingai ma\u017einti kraujo spaudim\u0105. Tuo tarpu lipofiliniamlerkanidipinui cholesterolio plok\u0161tel\u0117s netrukdo pasiekti kraujagysli\u0173 lygi\u0173j\u0173 raumen\u0173 l\u0105steli\u0173 (lerkanidipinui<br \/>\nb\u016bdingas auk\u0161\u010diausias cholesterolio tolerancijos faktorius) (1 lentel\u0117), tod\u0117l \u0161is KKB veiksmingai ma\u017eina kaujo spaudim\u0105 net ir esant aterosklerozei.<\/p>\n<p><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" height=\"131\" alt=\"Lercanidipino apsauginis poveikis nuo organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidimo sergant hipertenzija\" width=\"650\" src=\"\"><br \/><em><br \/>\n1 lentel\u0117. \u012evairi\u0173 KKB cholesterolio tolerancijos faktorius.<\/em><\/p>\n<p><strong>Apibendrinimas<\/strong><br \/>\nPirmine arterine hipertenzija Lietuvoje serga daugiau nei 50% \u017emoni\u0173. Gana da\u017enai hiper-tenzija sergantys pacientai jau\u010diasi gerai ir niekuo nesiskund\u017eia, o liga diagnozuojama v\u0117lai, jau esant organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidimui. Tyrimuose nustatyta, kad organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidimas labai padidina pacient\u0173 kardiovaskulin\u012f sergamum\u0105 ir mir\u0161tamum\u0105. \u0160irdies, smegen\u0173, inkst\u0173 pa\u017eeidim\u0105 skatina mikrocirkuliacijos pakitimai. Ta\u010diau tie patys mikrocirkuliacijos pakitimai skatina ir hipertenzin\u0117s ligos progresavim\u0105. Taigi labai svarbu nutraukti \u0161\u012f yding\u0105 rat\u0105. Gydant hipertenzij\u0105 svarbu parinkti saugius ir veiksmingus vaistus. Idealu, jei jie veikt\u0173 mikrocirkuliacij\u0105 ir taip ma\u017eint\u0173 organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidim\u0105. Nustatyta, kad kraujo spaudimo ma\u017einimas pats savaime pasi\u017eymi organus apsaugan\u010diu poveikiu. Ta\u010diau kai kurie vaistai nuo hipertenzijos ma\u017eina organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidim\u0105 veikdami kitus mechanizmus, pvz.: ma\u017eindami oksidacin\u012f stres\u0105, endotelio disfunkcij\u0105 ir kt. Kalcio kanal\u0173 blokatoriai \u2013 viena vaist\u0173 nuo hipertenzijos klasi\u0173; jie ma\u017eina kardiovaskulin\u012f sergamum\u0105 ir mir\u0161tamum\u0105. Tyrimuose \u012frodyta, kad KKB lerkanidipinas veiksmingai apsaugo organus taikinius nuo pa\u017eeidimo. Be savo kraujosp\u016bd\u012f ma\u017einan\u010dio poveikio jis pasi\u017eymi antioksidacin\u0117mis, vazodilatacin\u0117mis ir kt. savyb\u0117mis, kurios apsaugo kraujagysles, inkstus, smegenis ir \u0161ird\u012f. Be to, vaistui b\u016bdinga l\u0117tesn\u0117 veikimo prad\u017eia ir ilga poveikio trukm\u0117, tai suma\u017eina nepageidaujam\u0173 poveiki\u0173 da\u017en\u012f ir pagerina tole-ravim\u0105. \u0160ios vaisto savyb\u0117s leid\u017eia pailginti hipertenzija sergan\u010di\u0173 pacient\u0173 gyvenimo trukm\u0119 ir pagerinti gyvenimo kokyb\u0119.<\/p>\n<p><em>Pareng\u0117 gyd J. Klimu\u0161ina<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>\u012evadas Hipertenzija yra vienas pagrindini\u0173 rizikos veiksni\u0173, labai padidinan\u010di\u0173 pacient\u0173 sergamum\u0105 \u0161irdies ir kraujagysli\u0173 ligomis ir mir\u0161tamum\u0105 nuo j\u0173. Hipertenzija \u2013 civilizacijos liga, kurios paplitimas vis did\u0117ja. Deja, prad\u017eioje \u0161i liga da\u017enai yra nesimptomin\u0117 ir klini\u0161kai pasirei\u0161kia tik jau esant organ\u0173 taikini\u0173 (pvz.: smegen\u0173, \u0161irdies, inkst\u0173, aki\u0173, periferini\u0173 kraujagysli\u0173) pa\u017eeidimui. Hipertenzija diagnozuojama, kai i\u0161matuojamas auk\u0161tas&#8230;<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[],"tags":[1001,99,996,995,1006,817,998,1002,431,1005,997,7,821,992,711,703,85,990,1000,794,775,713,994,993,1004,1003,999,991,824,138,852],"site":[],"post_item_type":[27345],"class_list":["post-13528","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","tag-angiotenzino-sistemos","tag-arterine-hipertenzija","tag-baltymo","tag-chemotaksio","tag-cholesterolio-tolerancijos-faktorius","tag-dtgz","tag-endotelino","tag-endotelio-lastelese","tag-hipertenzija","tag-hipertenzija-cukriniu-diabetu","tag-icam","tag-inhibitoriai","tag-inos","tag-issivystymui","tag-kraujagysles","tag-lerkanidipinas","tag-miego","tag-mikrocirkuliacijos","tag-mikrocirkuliacijos-pakitimai","tag-molekules","tag-nifedipinas","tag-plusmn","tag-radikalai","tag-reaktyvus","tag-reaktyvus-deguonies-radikalai","tag-renino-angiotenzino-sistemos","tag-sirdies-inkstu","tag-stresas","tag-tyrimuose-nustatyta","tag-vaistai","tag-vivo"],"acf":{"post_sites":false},"aioseo_notices":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/13528","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=13528"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/13528\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=13528"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=13528"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=13528"},{"taxonomy":"site","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/site?post=13528"},{"taxonomy":"post_item_type","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/post_item_type?post=13528"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}