{"id":67325,"date":"2021-11-04T12:31:40","date_gmt":"2021-11-04T14:31:40","guid":{"rendered":"https:\/\/www.pasveik.lt\/?p=67325\/sveikatos-ir-medicinos-naujienos"},"modified":"2021-11-04T12:31:42","modified_gmt":"2021-11-04T14:31:42","slug":"arterinio-kraujo-spaudimo-variabiliskumas-klinikine-ir-prognostine-reiksme","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/naujausi-medicinos-straipsniai\/arterinio-kraujo-spaudimo-variabiliskumas-klinikine-ir-prognostine-reiksme\/67325\/","title":{"rendered":"Arterinio kraujo spaudimo variabili\u0161kumas: klinikin\u0117 ir prognostin\u0117 reik\u0161m\u0117"},"content":{"rendered":"\n

Arterin\u0117 hipertenzija (AH) yra vienas svarbiausi\u0173 veiksni\u0173, skatinan\u010di\u0173 kardiovaskulin\u0117s ligos i\u0161sivystym\u0105 ir organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidim\u0105 [1, 2]. Negana to, sistoliniam arteriniam kraujo spaudimui (AKS) padid\u0117jus per 20 mm Hg, o diastoliniam AKS \u2013 per 10 mm Hg, mirtingumas nuo i\u0161emin\u0117s \u0161irdies ligos ar insulto padid\u0117ja perpus [3]. Adekvati AKS korekcija yra labai svarbi, ta\u010diau kyla klausimas, k\u0105 reikia vertinti? Matuoti vidutin\u012f paros AKS ar AKS gydytojo kabinete? Remtis paciento matavimais, atliktais namie?<\/p>\n\n\n\n

Geriausia taktika yra \u012fvairi\u0173 AKS matavimo b\u016bd\u0173 derinimas. AKS n\u0117ra pastovus rodiklis \u2013 jam b\u016bdingas spontani\u0161kas kitimas (skai\u010diuojant tiek minutes, valandas, tiek m\u0117nesius, metus). \u0160\u012f nepastovum\u0105 apibr\u0117\u017eia terminas \u2013 AKS variabili\u0161kumas<\/em>. Yra skiriamas labai trumpas, trumpas ir ilgas AKS kitimas (1 lentel\u0117<\/em>).<\/p>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n

Kitimas<\/strong><\/td>Trukm\u0117<\/strong><\/strong><\/td>\u012evertinimo metodas<\/strong><\/strong><\/td>Klinikin\u0117 reik\u0161m\u0117<\/strong><\/strong><\/td><\/tr>
Labai trumpas<\/strong><\/strong><\/td>Tarp \u0161irdies susitraukim\u0173<\/td>Tiesioginis intraarterinis AKS matavimas<\/td>\u012evertinama neurohumoralin\u0117s sistemos \u012ftaka<\/td><\/tr>
Trumpas<\/strong><\/strong><\/td>Minut\u0117s\u2013valandos<\/td>Tiesioginis intraarterinis AKS matavimas
Ambulatorinis AKS matavimas<\/td>		Padid\u0117j\u0119s variabili\u0161kumas dien\u0105, nakt\u012f ar per par\u0105 yra susij\u0119s su didesniu mirtingumu<\/td><\/tr>
Ilgas<\/strong><\/strong><\/td>Dienos\u2013 m\u0117nesiai<\/td>Ambulatorinis AKS matavimas
Matavimas namuose<\/td>		Dideli svyravimai yra susij\u0119 su didesne insulto rizika<\/td><\/tr><\/tbody><\/table>
1\u00a0lentel\u0117. <\/strong>AKS variabili\u0161kumo tipai<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

AKS variabili\u0161kumo tipai<\/strong><\/p>\n\n\n\n

AKS kitimas gali b\u016bti u\u017efiksuojamas net tarp \u0161irdies susitraukim\u0173. \u0160iam kitimui \u012ftak\u0105 daro kardiovaskulin\u0119 sistem\u0105 reguliuojantys mechanizmai, pavyzd\u017eiui, baroreceptori\u0173 refleksas, renino ir angiotenzino sistema, endotelio i\u0161skiriamas azoto oksidas ar kraujagysli\u0173 raumen\u0173 atsakas [4]. Ateityje \u0161is matavimas gali b\u016bti prieinamas ir kasdien\u0117je praktikoje, nes jis \u012fgalina antihipertenzin\u0117s terapijos individualizavim\u0105. AKS kitimai sukelia tam tikro da\u017enio virpesius, kuri\u0173 kiekvienas atspindi vienos ar kitos reguliacin\u0117s sistemos aktyvum\u0105. Tokiu b\u016bdu galima identifikuoti pacientus, kuriems AKS kitimus sukelia hiperaktyvi simpatin\u0117 sistema, ir skirti \u0161i\u0105 sistem\u0105 slopinan\u010dius medikamentus. Kitas pavyzdys\u00a0\u2013 AKS kitimai d\u0117l sutrikusios miogenin\u0117s funkcijos. Tokiu atveju neigiamai miogenin\u0119 funkcij\u0105 veikiantys kalcio kanal\u0173 blokatoriai gali b\u016bti \u017ealingi [5]. Paros AKS kitimai apibr\u0117\u017eiami kaip trumpalaikis variabili\u0161kumas. \u0160\u012f AKS svyravim\u0105 lemia centrin\u0117 ir autonomin\u0117s nerv\u0173 sistemos, elastin\u0117s kraujagysli\u0173 savyb\u0117s [6]. \u012etakos turi ir fizinis aktyvumas, emocijos, miegas. Net asmenims, kuri\u0173 AKS yra normalus, per dien\u0105 stebimi \u0161iokie tokie AKS svyravimai. Tai yra vadinamasis cirkadinis ritmas\u00a0\u2013 \u017eemiausios AKS vert\u0117s, stebimos nakt\u012f (dipping<\/em>), did\u0117ja atsik\u0117lus ryte ir pasiekia auk\u0161\u010diausias vertes per pirm\u0105sias aktyvias dienos valandas [7]. Nakt\u012f AKS gali suma\u017e\u0117ti 10\u201320\u00a0proc. Vystantis ir progresuojant arterinei hipertenzijai, \u0161is mechanizmas sutrikdomas, stebimas AKS variabili\u0161kumas, didelis AKS ryte, kuris nema\u017e\u0117ja nakt\u012f\u00a0(1\u00a0pav<\/em>.).<\/p>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n

\"\"
1 pav. AKS cirkadin\u012f ritm\u0105 veikiantys veiksniai<\/strong><\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n

\u012edomu tai, kad AKS variabili\u0161kumas gali b\u016bti stebimas per dienas, m\u0117nesius ar net tam tikru sezonu. Deja, toki\u0173 svyravim\u0173 kilm\u0117 n\u0117ra visi\u0161kai ai\u0161ki. Manoma, kad stebint variabili\u0161kum\u0105 per kelet\u0105 dien\u0173 galima \u012ftarti paciento elgesio, rutinos poky\u010dius. Pavyzd\u017eiui, savaitgaliais AKS yra ma\u017eesnis nei darbo dienomis. Tai yra susij\u0119 su streso, miego trukm\u0117s, druskos ir alkoholio vartojimo skirtumu. Nereik\u0117t\u0173 atmesti galimyb\u0117s, kad tokie poky\u010diai kyla pacientui nevartojant medikament\u0173 pagal sudaryt\u0105 gydymo schem\u0105. \u0160iuos poky\u010dius gali sukelti ir patologiniai kraujagysli\u0173 pakitimai, pavyzd\u017eiui, padid\u0117j\u0119s arterij\u0173 standumas [8, 9]. Sezonin\u012f AKS kitim\u0105 lemia kintanti temperat\u016bra. \u017diem\u0105 tiek ryte, tiek vakare AKS yra kiek didesnis, ypa\u010d sistolinis [10].<\/p>\n\n\n\n

AKS variabili\u0161kumo klinikin\u0117 reik\u0161m\u0117<\/strong><\/p>\n\n\n\n

AKS variabili\u0161kumo sukeliamas neigiamas poveikis kraujagysl\u0117ms ir organams taikiniams yra tiriamas \u012fvairiuose tyrimuose. Vieno j\u0173, kuriame buvo vertinti paros intraarteriniai AKS matavimai, i\u0161vadose nurodoma, kad arterine hipertenzija sergantys asmenys turi didesn\u012f AKS variabili\u0161kum\u0105, i\u0161reik\u0161t\u0105 didesniais dienos ir nakties AKS svyravimais, didesniu vidutin\u0117s reik\u0161m\u0117s pasiskirstymu, palyginti su sveikais asmenimis [11].<\/p>\n\n\n\n

AKS cirkadinis ritmas yra vienas grei\u010diausiai pa\u017eeid\u017eiam\u0173 fiziologini\u0173 mechanizm\u0173 progresuojant arterinei hipertenzijai. Nurodoma, kad 39 proc. arterine hipertenzija sergan\u010di\u0173 pacient\u0173 n\u0117ra b\u016bdingas AKS kritimo nakt\u012f fenomenas (non-dipper<\/em>), o 14 proc. fiksuojamas itin didelis kraujo spaudimas ryte [12]. Staigus AKS kilimas ryte yra stiprus kardiovaskulin\u0117s rizikos rodiklis: 40 proc. did\u0117ja miokardo infarkto rizika, 49 proc. \u2013 insulto rizika, 29 proc. \u2013 staigios mirties rizika [13]. Kiekvienas AKS pakilimas per 10 mm Hg 24 proc. padidina insulto rizik\u0105 [14]. Per par\u0105 svyruojantis sistolinis ar diastolinis AKS, nepriklausomai nuo demografini\u0173 ir klinikini\u0173 rizikos veiksni\u0173, didina mirtingum\u0105 nuo \u0161irdies ir kraujagysli\u0173 lig\u0173 [15, 16]. Vienas mechanizm\u0173, sukelian\u010di\u0173 tokius rizikos poky\u010dius, yra svyruojan\u010dio sistolinio AKS \u012ftaka miego arterij\u0173 intimos ir medijos stor\u0117jimui, kuris laikomas ateroskleroz\u0117s progresavimo \u017eymeniu [16].<\/p>\n\n\n\n

Ry\u0161kus AKS variabili\u0161kumas tarp keli\u0173 vizit\u0173 yra siejamas su didesne organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eaida ir kognityvin\u0117s funkcijos blog\u0117jimu [17, 18, 19, 20]. Beje, pacientai, kuri\u0173 vidutinis AKS buvo pastovus, ta\u010diau tarp keli\u0173 vizit\u0173 i\u0161matuotos pakitusios AKS vert\u0117s, tur\u0117jo didesn\u0119 insulto rizik\u0105 [21, 22]. Remiantis didel\u0117s apimties skandinav\u0173 tyrimu, insulto rizika did\u0117ja iki 5 kart\u0173, ypa\u010d po buvusio praeinan\u010diojo smegen\u0173 kraujotakos sutrikimo epizodo [23]. Metaanalizi\u0173 duomenimis, AKS variabili\u0161kumas tarp vizit\u0173 didina mirtingumo ir insulto rizik\u0105 nepriklausomai nuo am\u017eiaus ar vidutinio AKS [24]. Pana\u0161\u016bs rezultatai buvo gauti tiriant ir specifines populiacijas (moteris po menopauz\u0117s, pacientus, sergan\u010dius l\u0117tine inkst\u0173 liga ar 2 tipo cukriniu diabetu) [25, 26, 27]. Net de\u0161imtmet\u012f trukusiu vyresnio am\u017eiaus asmen\u0173 AKS variabili\u0161kumo tyrimu nustatyta, kad dideli AKS svyravimai yra susij\u0119 su mirtingumo rizika nepaisant to, ar bazinis AKS yra normalus ar padid\u0117j\u0119s [28].<\/p>\n\n\n\n

Su padid\u0117jusiu AKS variabili\u0161kumu siejamas inkst\u0173 kraujagysli\u0173 pa\u017eeidimas. Yokota ir koleg\u0173 atliktas tyrimas rodo, kad kreatinino koncentracijos padid\u0117jimas per pus\u0119 ar pakaitin\u0117s inkst\u0173 terapijos poreikis padvigub\u0117ja did\u0117jant AKS variabili\u0161kumui, i\u0161matuotam tarp vizit\u0173. Tiesa, \u0161ie rezultatai buvo gauti tiriant pacientus, sergan\u010dius 3\u20134 stadijos ne diabetine l\u0117tine inkst\u0173 liga [29]. Tiriant cukriniu diabetu sergan\u010dius pacientus, \u0161i\u0173 rezultat\u0173 nepavyko patvirtinti [30]. I\u0161analizavus duomenis retrospektyviai, nurodoma, kad esant ry\u0161kiam sistolinio AKS varijavimui (vidutinio sistolinio AKS pasiskirstymas siekia 13,5 mm Hg ir daugiau), ry\u0161k\u0117ja inkst\u0173 pa\u017eeidimas, i\u0161reik\u0161tas ma\u017e\u0117jan\u010diu glomerul\u0173 filtracijos grei\u010diu [31]. Analizuojant ASCOT ir ALLHAT studijas, nustatyta, kad didelis sistolinis AKS variabili\u0161kumas yra labiau i\u0161reik\u0161tas tiems pacientams, kuri\u0173 inkst\u0173 pa\u017eeidimas yra ry\u0161kesnis (3 stadijos ar labiau pa\u017eengusi l\u0117tin\u0117 inkst\u0173 liga). Prie variabili\u0161kum\u0105 didinan\u010di\u0173 veiksni\u0173 buvo priskirtas am\u017eius, vyri\u0161koji lytis ir r\u016bkymas [32].<\/p>\n\n\n\n

AKS variabili\u0161kumo stabilizavimas<\/strong> <\/p>\n\n\n\n

Optimali AKS kontrol\u0117 apima nuolatin\u012f paros AKS suma\u017e\u0117jim\u0105, cirkadinio ritmo i\u0161laikym\u0105, AKS variabili\u0161kumo suma\u017einim\u0105 ir u\u017etikrinim\u0105, kad pacientas laikysis sudaryto gydymo plano [33]. Trump\u0105 laik\u0105 veikiantys hipotenziniai vaistai turi b\u016bti vartojami kelis kartus per dien\u0105 ir sukelti didesnius AKS kitimus. Stebint didel\u012f AKS variabili\u0161kum\u0105, geriau rinktis ilgo poveikio medikamentus (2\u00a0pav<\/em>.)\u00a0[34\u201342]. Siekiant stabilizuoti nakties ir ankstyvo ryto AKS, geriau rinktis medikamentus, pasi\u017eymin\u010dius ilgu pusiniu eliminacijos laiku. Kai pacientui AKS kritimas stebimas nakt\u012f (dipper<\/em>), vaist\u0105 vartoti rekomenduojama ryte per pusry\u010dius. Nesant AKS kritimo nakt\u012f, vert\u0117t\u0173 pagalvoti apie papildom\u0105 doz\u0119 ar vaist\u0105, kuris b\u016bt\u0173 skiriamas vakare. Siekiant normalizuoti cirkadin\u012f ritm\u0105, hipotenzini\u0173 vaist\u0173 skyrim\u0105 galima perkelti \u012f vakar\u0105.<\/p>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n

\"\"
2\u00a0pav. Perindoprilis, amlodipinas ir indapamidas\u00a0\u2013 ilgiausiai veikiantys savo klasi\u0173 atstovai<\/strong><\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n

Nurodomas skirtingas hipotenzini\u0173 medikament\u0173 poveikis AKS variabili\u0161kumui. ASCOT-BPLA studija, tyrusi gydymo efektyvum\u0105 pagal vaist\u0173 schemas amlodipino ar atenololio pagrindu, nustat\u0117, kad amlodipinas ma\u017eina AKSo variabili\u0161kum\u0105 dien\u0105 nepriklausomai nuo poveikio vidutiniam AKS [43]. Pana\u0161\u016bs rezultatai gauti i\u0161analizavus ASCOT ir ALLHAT studijas \u2013 amlodipinas reik\u0161mingai suma\u017eino sistolinio AKS variabili\u0161kum\u0105 [32]. Metaanaliz\u0117s, ap\u0117musios 389 studijas, duomenimis, kalcio kanal\u0173 blokatoriai pasi\u017eymi maksimaliu teigiamu poveikiu AKS variabili\u0161kumui, palyginti su renino ir angiotenzino sistemos inhibitoriais ir beta blokatoriais [44].<\/p>\n\n\n\n

Teigiamu poveikiu pasi\u017eymi vaist\u0173 deriniai. Viena studij\u0173 nagrin\u0117jo \u012fvairius derinius (kalcio kanal\u0173 blokatorius skyr\u0117 kartu su diuretikais, renino ir angiotenzino blokatoriais, beta blokatoriais) ir \u0161i\u0173 medikament\u0173 monoterapijos poveik\u012f AKS variabili\u0161kumui. Ry\u0161kiausias AKS svyravimus ma\u017einantis poveikis steb\u0117tas skiriant kalcio kanal\u0173 blokatorius ir diuretikus arba \u0161i\u0173 medikament\u0173 derin\u012f [45]. Ne visiems pacientams pakanka 2 vaist\u0173 AKS kontrolei u\u017etikrinti. PIANIST tyrime buvo atliekamas paros AKS steb\u0117jimas. Tiriamieji buvo gydomi fiksuotu perindoprilio, amlodipino ir indapamido deriniu. Steb\u0117tas veiksmingas ne tik vidutinio paros AKS suma\u017e\u0117jimas (\u201330\/13 mm Hg pacientams, sergantiems 3 laipsnio hipertenzija), bet ir tolygi dienos bei nakties kraujosp\u016bd\u017eio kontrol\u0117 i\u0161saugant paros cirkadinius svyravimus [46].<\/p>\n\n\n\n

Dabartinis AKS variabili\u0161kumo supratimas ir jo spragos<\/strong><\/p>\n\n\n\n

AKS variabili\u0161kumas gal\u0117t\u0173 b\u016bti dar vienas svarbus rodiklis vertinant arterin\u0117s hipertenzijos aktyvum\u0105, gydymo poveik\u012f ir prognoz\u0119. Sunku atskirti, ar tariam\u0105 poveik\u012f sukelia padid\u0117j\u0119s vidutinis AKS ar didesnis AKS variabili\u0161kumas? \u0160i\u0105 situacij\u0105 apsunkina ir tai, kad AKS variabili\u0161kumo i\u0161matavimo reproduktyvumas yra nedidelis, n\u0117ra ai\u0161kiai apibr\u0117\u017et\u0173 variabili\u0161kumo ver\u010di\u0173. Studijos, nurod\u017eiusios AKS kitimus tarp vizit\u0173 pas gydytoj\u0105, yra neatsitiktin\u0117s imties, rezultatai gauti atliekant papildomas statistines analizes, tod\u0117l neatspindi realiai veikian\u010di\u0173 veiksni\u0173. Beje, studijose AKS variabili\u0161kumas \u012fvertinamas labai skirtingai. Vienose j\u0173 naudotas vidutinio AKS standartinis pasiskirstymas, kitose \u2013 AKS variabili\u0161kumo koeficientas, gautas analizuojant keli\u0173 matavim\u0173 vertes ar paros matavimus, dar kitose AKS variabili\u0161kumui \u012fvertinti naudotos sud\u0117tingos statistin\u0117s formul\u0117s. Tai apsunkina rezultat\u0173 interpretacij\u0105 ir palyginim\u0105. Didel\u012f AKS variabili\u0161kum\u0105 gali sukelti vaist\u0173 nevartojimas, gydymo re\u017eimo nesilaikymas.<\/p>\n\n\n\n

Apibendrinimas<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Susidom\u0117jimas AKS variabili\u0161kumu pastaruoju metu yra labai padid\u0117j\u0119s. Studij\u0173 rezultatai rodo, kad bet kuriuo laikotarpiu kintantis AKS yra susij\u0119s su didesniu organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidimu ir kardiovaskuline rizika. \u0160iandien \u0161is rodiklis yra priskiriamas prie naujesni\u0173 \u0161irdies ir kraujagysli\u0173 lig\u0173 rizikos veiksni\u0173 ir antihipertenzin\u0117s terapijos tiksl\u0173.<\/p>\n\n\n\n

Klinikin\u0117je praktikoje gydant arterin\u0119 hipertenzij\u0105 labai svarbus yra sudaryto gydymo plano laikymasis. Deja, \u0161eimos gydytojai neturi tinkam\u0173 priemoni\u0173 \u012fvertinti, kaip pacientai vartoja paskirtus vaistus. Yra duomen\u0173, rodan\u010di\u0173, kad sistolinio AKS svyravimai, nepriklausomai nuo AKS lygio, gali rodyti antihipertenzini\u0173 vaist\u0173 suvartojim\u0105. D\u0117l to gydytojams, ypa\u010d bendrosios praktikos, rekomenduojama matuoti pacient\u0173 AKS kiekvieno vizito metu ir steb\u0117ti AKS svyravimus. Tai pad\u0117t\u0173 \u012fvertinti vaist\u0173 vartojim\u0105 ir apsaugoti nuo \u0161irdies ir kraujagysli\u0173 lig\u0173 i\u0161sivystymo.<\/p>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n

Prof. Marius Miglinas, gyd. Marta Kantauskait\u0117<\/strong>
Vilniaus universiteto ligonin\u0117s Santaros klinik\u0173 Nefrologijos centras<\/p>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n

Literat\u016bra:<\/strong><\/p>\n\n\n\n

1. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ. 2009;338(5):b1665. doi:10.1136\/bmj.b1665.
2. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990-2010: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380(9859):2224-2260. doi:10.1016\/S0140-6736(12)61766-8.
3. Chobanian A V., Bakris GL, Black HR, et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003;42(6):1206-1252. doi:10.1161\/01.HYP.0000107251.49515.c2.
4. Stauss HM. Identification of blood pressure control mechanisms by power spectral analysis. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2007;34(4):362-368. doi:10.1111\/j.1440-1681.2007.04588.x.
5. Khavandi K, Greenstein AS, Sonoyama K, et al. Myogenic tone and small artery remodelling: Insight into diabetic nephropathy. Nephrol Dial Transplant. 2009;24(2):361-369. doi:10.1093\/ndt\/gfn583.
6. Parati G, Ochoa JE, Lombardi C, Bilo G. Assessment and management of blood-pressure variability. Nat Rev Cardiol. 2013;10(3):143-155. doi:10.1038\/nrcardio.2013.1.
7. Millar-Craig MW, Bishop CN, Raftery EB. CIRCADIAN VARIATION OF BLOOD-PRESSURE. Lancet. 1978;311(8068):795-797. doi:10.1016\/S0140-6736(78)92998-7.
8. Mattace-Raso FUS, Hofman A, Verwoert GC, et al. Determinants of pulse wave velocity in healthy people and in the presence of cardiovascular risk factors: \u201cEstablishing normal and reference values.\u201d Eur Heart J. 2010;31(19):2338-2350. doi:10.1093\/eurheartj\/ehq165.
9. Tedla YG, Yano Y, Carnethon M, Greenland P. Association between Long-Term Blood Pressure Variability and 10-Year Progression in Arterial Stiffness. Hypertension. 2017;69(1):118-127. doi:10.1161\/HYPERTENSIONAHA.116.08427.
10. Modesti PA, Morabito M, Bertolozzi I, et al. Weather-related changes in 24-hour blood pressure profile: Effects of age and implications for hypertension management. Hypertension. 2006;47(2):155-161. doi:10.1161\/01.HYP.0000199192.17126.d4.
11. Mancia G, Ferrari A, Gregorini L, et al. Blood pressure and heart rate variabilities in normotensive and hypertensive human beings. Circ Res. 1983;53(1):96-104. doi:10.1161\/01.RES.53.1.96.
12. de la Sierra A, Segura J, Gorostidi M, Banegas JR, de la Cruz JJ, Ruilope LM. Diurnal blood pressure variation, risk categories and antihypertensive treatment. Hypertens Res. 2010;33(8):767-771. doi:10.1038\/hr.2010.111.
13. Cohen MC, Rohtla KM, Lavery CE, Muller JE, Mittleman MA. Meta-analysis of the morning excess of acute myocardial infarction and sudden cardiac death. Am J Cardiol. 1997;79(11):1512-1516. doi:10.1016\/S0002-9149(97)00181-1.
14. Kario K, Pickering TG, Umeda Y, et al. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives: A prospective study. Circulation. 2003;107(10):1401-1406. doi:10.1161\/01.CIR.0000056521.67546.AA.
15. Bombelli M, Toso E, Peronio M, et al. The Pamela study: Main findings and perspectives. Curr Hypertens Rep. 2013;15(3):238-243. doi:10.1007\/s11906-013-0348-1.
16. Sander D, Kukla C, Klingelh\u00f6fer J, Winbeck K, Conrad B. Relationship between circadian blood pressure patterns and progression of early carotid atherosclerosis: A 3-year follow-up study. Circulation. 2000;102(13):1536-1541. doi:10.1161\/01.CIR.102.13.1536.
17. Cuffe RL, Howard SC, Algra A, Warlow CP, Rothwell PM. Medium-term variability of blood pressure and potential underdiagnosis of hypertension in patients with previous transient ischemic attack or minor stroke. Stroke. 2006;37(11):2776-2783. doi:10.1161\/01.STR.0000244761.62073.05.
18. Howard SC, Rothwell PM. Reproducibility of measures of visit-to-visit variability in blood pressure after transient ischaemic attack or minor stroke. Cerebrovasc Dis. 2009;28(4):331-340. doi:10.1159\/000229551.
19. Howard SC, Rothwell PM. Regression dilution of systolic and diastolic blood pressure in patients with established cerebrovascular disease. J Clin Epidemiol. 2003;56(11):1084-1091. doi:10.1016\/S0895-4356(03)00267-1.
20. Niiranen TJ, Asayama K, Thijs L, et al. Outcome-driven thresholds for home blood pressure measurement: International database of home blood pressure in relation to cardiovascular outcome. Hypertension. 2013;61(1):27-34. doi:10.1161\/HYPERTENSIONAHA.111.00100.
21. Rothwell PM, Howard SC, Dolan E, et al. Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pressure, and episodic hypertension. Lancet. 2010;375(9718):895-905. doi:10.1016\/S0140-6736(10)60308-X.
22. Dai H, Lu Y, Song L, et al. Visit-to-visit Variability of Blood Pressure and Risk of Stroke: Results of the Kailuan Cohort Study. Sci Rep. 2017;7(1):285. doi:10.1038\/s41598-017-00380-9.
23. Johansson JK, Niiranen TJ, Puukka PJ, Jula AM. Prognostic value of the variability in home-measured blood pressure and heart rate: The Finn-HOME study. Hypertension. 2012;59(2):212-218. doi:10.1161\/HYPERTENSIONAHA.111.178657.
24. Tai C, Sun Y, Dai N, et al. Prognostic Significance of Visit-to-Visit Systolic Blood Pressure Variability: A Meta-Analysis of 77,299 Patients. J Clin Hypertens. 2015;17(2):107-115. doi:10.1111\/jch.12484.
25. Shimbo D, Newman JD, Aragaki AK, et al. Association between annual visit-to-visit blood pressure variability and stroke in postmenopausal women: Data from the Women\u2019s health initiative. Hypertension. 2012;60(3):625-630. doi:10.1161\/HYPERTENSIONAHA.112.193094.
26. Hsieh Y-T, Tu S-T, Cho T-J, Chang S-J, Chen J-F, Hsieh M-C. Visit-to-visit variability in blood pressure strongly predicts all-cause mortality in patients with type 2 diabetes: a 5AE5-year prospective analysis. Eur J Clin Invest. 2012;42(3):245-253. doi:10.1111\/j.1365-2362.2011.02574.x.
27. Rossignol P, Cridlig J, Lehert P, Kessler M, Zannad F. Visit-to-visit blood pressure variability is a strong predictor of cardiovascular events in hemodialysis: Insights from fosidiAL. Hypertension. 2012;60(2):339-346. doi:10.1161\/HYPERTENSIONAHA.111.190397.
28. Weiss A, Beloosesky Y, Koren-Morag N, Grossman A. Association between mortality and blood pressure variability in hypertensive and normotensive elders: A cohort study. J Clin Hypertens. 2017;(November 2016):1-4. doi:10.1111\/jch.12996.
29. Yokota K, Fukuda M, Matsui Y, Hoshide S, Shimada K, Kario K. Impact of visit-to-visit variability of blood pressure on deterioration of renal function in patients with non-diabetic chronic kidney disease. Hypertens Res. 2013;36(2):151-157. doi:10.1038\/hr.2012.145.
30. Yokota K, Fukuda M, Matsui Y, Kario K, Kimura K. Visit-to-visit variability of blood pressure and renal function decline in patients with diabetic chronic kidney disease. J Clin Hypertens (Greenwich). 2014;16(5):362-366. doi:10.1111\/jch.12293.
31. Chia YC, Lim HM, Ching SM. Long\u2010Term Visit\u2010to\u2010Visit Blood Pressure Variability and Renal Function Decline in Patients With Hypertension Over 15 Years. J Am Heart Assoc. 2016;5(11):e003825. doi:10.1161\/JAHA.116.003825.
32. Jeffers BW, Zhou D. Relationship Between Visit-to-Visit Blood Pressure Variability (BPV) and Kidney Function in Patients with Hypertension. Kidney Blood Press Res. 2017;42(4):697-707. doi:10.1159\/000484103.
33. Meredith PA. A chronotherapeutic approach to effective blood pressure management. J Clin Hypertens (Greenwich). 2002;4(4 Suppl 1):15-19.
34. Hermida RC, Ayala DE, Portaluppi F. Circadian variation of blood pressure: The basis for the chronotherapy of hypertension. Adv Drug Deliv Rev. 2007;59(9-10):904-922. doi:10.1016\/j.addr.2006.08.003.
35. Myers MG. Can J Cardiol. 1996;12:1191-1196.
36. Morgan T et al. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1992;19:61-65.
37. Modesti PA, et al. Blood Press Monit. 1997;2(6):283-287.
38. Morgan T. Br J Cardiol. 1995;2(Suppl 1):S7-S9.
39. Stergiou GS, et al. J Cardiovasc Pharmacol. 2003;42(4):491-496.
40. Stergiou GS, et al. J Hypertens. 2003;21(5):913-920.
41. Radauceanu A, et al. Fundam Clin Pharmacol. 2002;16(6):545-554.
42. Song JC, et al. Pharmacotherpay. 2000;20:130-139.
43. Dahl\u00f6f B, Sever PS, Poulter NR, et al. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-B. Lancet. 2005;366(9489):895-906. doi:10.1016\/S0140-6736(05)67185-1.
44. Webb AJ, Fischer U, Mehta Z, Rothwell PM. Effects of antihypertensive-drug class on interindividual variation in blood pressure and risk of stroke: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2010;375(9718):906-915. doi:10.1016\/S0140-6736(10)60235-8.
45. Levi-Marpillat N, Macquin-Mavier I, Tropeano A-I, Parati G, Maison P. Antihypertensive drug classes have different effects on short-term blood pressure variability in essential hypertension. Hypertens Res. 2014;37(6):585-590. doi:10.1038\/hr.2014.33.
46. Toth et al; PIANIST Investigators. Am J Cardiovasc Drugs. 2014;14:137-145.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Arterin\u0117 hipertenzija (AH) yra vienas svarbiausi\u0173 veiksni\u0173, skatinan\u010di\u0173 kardiovaskulin\u0117s ligos i\u0161sivystym\u0105 ir organ\u0173 taikini\u0173 pa\u017eeidim\u0105 [1, 2]. Negana to, sistoliniam arteriniam kraujo spaudimui (AKS) padid\u0117jus per 20 mm Hg, o diastoliniam AKS \u2013 per 10 mm Hg, mirtingumas nuo i\u0161emin\u0117s \u0161irdies ligos ar insulto padid\u0117ja perpus [3]. Adekvati AKS korekcija yra labai svarbi, ta\u010diau kyla klausimas, k\u0105 reikia vertinti? Matuoti vidutin\u012f paros…<\/p>\n","protected":false},"author":35,"featured_media":67328,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[27322],"tags":[1764],"site":[],"post_item_type":[27345],"class_list":["post-67325","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-ligu-gydymas","tag-arterinis-kraujo-spaudimas"],"acf":{"post_sites":false},"aioseo_notices":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/67325","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/35"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=67325"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/67325\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/67328"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=67325"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=67325"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=67325"},{"taxonomy":"site","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/site?post=67325"},{"taxonomy":"post_item_type","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/post_item_type?post=67325"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}