{"id":69650,"date":"2023-08-25T04:05:59","date_gmt":"2023-08-25T06:05:59","guid":{"rendered":"https:\/\/www.pasveik.lt\/?p=69650\/sveikatos-ir-medicinos-naujienos"},"modified":"2023-08-25T04:06:00","modified_gmt":"2023-08-25T06:06:00","slug":"umine-infekcija-ir-miokardo-infarktas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/naujausi-medicinos-straipsniai\/umine-infekcija-ir-miokardo-infarktas\/69650\/","title":{"rendered":"<strong>\u016amin\u0117 infekcija ir miokardo infarktas<\/strong>"},"content":{"rendered":"\n<p>Iki XX am\u017eiaus prad\u017eios tik\u0117tina \u017emogaus gyvenimo trukm\u0117 buvo trumpesn\u0117 nei 50 met\u0173, o infekcijos da\u017enai b\u016bdavo mirtinos. Tik praeitame am\u017eiuje \u017emon\u0117s prad\u0117jo gyventi pakankamai ilgai, kad i\u0161sivystyt\u0173 \u0161irdies ir kraujagysli\u0173 ligos, o antibakterini\u0173 vaist\u0173 terapija tapo \u012fprastu veiksniu, leid\u017eian\u010diu pasveikti susirgus infekcija. Per pastaruosius 50 met\u0173 atsirado \u012fvairi\u0173 technik\u0173, kuriomis tapo \u012fmanoma \u012fvertinti \u0161irdies raumens pa\u017eeidim\u0105. Tod\u0117l ry\u0161ys tarp \u016bmin\u0117s infekcijos ir miokardo infarkto (MI) buvo prad\u0117tas steb\u0117ti tik per pastaruosius kelet\u0105 de\u0161imtme\u010di\u0173.<\/p>\n\n\n\n<p>\u0160iame straipsnyje per\u017evelgsime \u012frodymus, patvirtinan\u010dius, kad \u016bmin\u0117s bakterin\u0117s ir virusin\u0117s kilm\u0117s infekcijos yra susijusios su padid\u0117jusia MI rizika tiek ankstyvuoju, tiek v\u0117lyvuoju laikotarpiu po infekcijos, bei aptarsime galin\u010dius paai\u0161kinti \u0161i\u0105 s\u0105saj\u0105 mechanizmus.<\/p>\n\n\n\n<p><strong>Trumpalaik\u0117s MI rizikos ry\u0161ys su \u016bmin\u0117mis infekcijomis<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Padid\u0117j\u0119s mir\u0161tamumas nuo kardiovaskulini\u0173 lig\u0173 per gripo epidemijas buvo pasteb\u0117tas XX am\u017eiaus prad\u017eioje, ta\u010diau tam tikros gripo ir kit\u0173 infekcij\u0173 asociacijos su MI nebuvo apibr\u0117\u017etos dar kelet\u0105 de\u0161imtme\u010di\u0173&nbsp;[1]. Trumpalaik\u0117s MI rizikos padid\u0117jimas siejamas su gripu, plau\u010di\u0173 u\u017edegimu, \u016bminiu bronchitu ir kitomis kr\u016btin\u0117s infekcijomis&nbsp;[2\u20135]. Neseniai atliktas tyrimas atskleid\u0117, kad MI rizika padid\u0117ja per savait\u0119 po laboratoriniais tyrimais patvirtinto gripo viruso, respiracinio sincitinio viruso ar kito kv\u0117pavimo tak\u0173 viruso sukeltos infekcijos iki atitinkamai 6, 4 ir 3 kartus didesn\u0117s rizikos, palyginti su esan\u010dia rizika metai iki ar po infekcijos prad\u017eios. Retrospektyviojoje atvej\u0173 analiz\u0117je [6], o v\u0117liau ir retrospektyviojoje studijoje [7] Musher su bendraautoriais nustat\u0117 MI da\u017en\u012f nuo 7&nbsp;proc. iki 8&nbsp;proc. tarp pacient\u0173, stacionarizuot\u0173 d\u0117l pneumokok\u0173 sukelto plau\u010di\u0173 u\u017edegimo. Ry\u0161ys tarp plau\u010di\u0173 u\u017edegimo ir miokardo infarkto patvirtintas ir pacientams, sirgusiems <em>Haemophilus influenza<\/em> sukelta pneumonija bei plau\u010di\u0173 u\u017edegimu d\u0117l kit\u0173 prie\u017eas\u010di\u0173 [8\u201312]. MI, susijusio su plau\u010di\u0173 u\u017edegimu, rizika did\u017eiausia yra infekcijos prad\u017eioje ir yra proporcinga ligos sunkumui [9, 11, 12]. Atvej\u0173 analiz\u0117, kurioje dalyvavo Jungtini\u0173 Amerikos Valstij\u0173 veteranai, atskleid\u0117 ry\u0161k\u0173 MI rizikos padid\u0117jim\u0105 per pirm\u0105sias 15 dien\u0173 pacientams, gydytiems stacionare d\u0117l \u016bminio bakterinio plau\u010di\u0173 u\u017edegimo, iki rizikos, esan\u010dios 48 kartus didesn\u0117s, palyginti su rizika, esan\u010dia bet kuriuo 15 dien\u0173 laikotarpiu metai prie\u0161 ar po infekcijos prad\u017eios [8]. Padid\u0117jusi trumpalaik\u0117 MI rizika taip pat yra susijusi su \u0161lapimo tak\u0173 infekcija [2] ir bakteriemija&nbsp;[13].<\/p>\n\n\n\n<p><strong>Ilgalaik\u0117 MI rizika po \u016bmin\u0117s infekcijos<\/strong> Ry\u0161ys tarp \u016bmini\u0173 infekcij\u0173 ir padid\u0117jusios MI rizikos i\u0161lieka ir po trumpalaikio poinfekcinio laikotarpio. Pacientams, sergantiems lengva kv\u0117pavimo ar \u0161lapimo tak\u0173 infekcija, MI rizika suma\u017e\u0117ja iki pradinio lygio per kelis m\u0117nesius po pasveikimo. Tarp pacient\u0173, sergan\u010di\u0173 plau\u010di\u0173 u\u017edegimu, MI rizika su laiku taip pat ma\u017e\u0117ja, ta\u010diau vis tiek i\u0161lieka didesn\u0117 iki 10 met\u0173 po infekcijos (<em>1\u00a0pav<\/em>.) [12, 16]. Po bakteriemijos ar sepsio MI rizika taip pat su laiku ma\u017e\u0117ja, ta\u010diau gana l\u0117tai [13, 16\u201318]. MI rizika tiek ankstyvuoju, tiek v\u0117lyvuoju laikotarpiu po infekcijos yra tuo didesn\u0117, kuo infekcija sunkesn\u0117 [12, 18].<\/p>\n\n\n\n<p><\/p>\n\n\n\n<p>1 pav. <strong>\u0160irdies ir kraujagysli\u0173 lig\u0173 rizikos laiko modelis po \u016bmin\u0117s infekcijos prad\u017eios<\/strong><\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-image size-full\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" width=\"848\" height=\"543\" src=\"https:\/\/pasveik.lt\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/1-pav.-Umine-infekcija-ir-infarktas.png\" alt=\"\" class=\"wp-image-69651\" srcset=\"https:\/\/www.pasveik.lt\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/1-pav.-Umine-infekcija-ir-infarktas.png 848w, https:\/\/www.pasveik.lt\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/1-pav.-Umine-infekcija-ir-infarktas-300x192.png 300w, https:\/\/www.pasveik.lt\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/1-pav.-Umine-infekcija-ir-infarktas-768x492.png 768w, https:\/\/www.pasveik.lt\/wp-content\/uploads\/2023\/08\/1-pav.-Umine-infekcija-ir-infarktas-600x384.png 600w\" sizes=\"auto, (max-width: 767px) 89vw, (max-width: 1000px) 54vw, (max-width: 1071px) 543px, 580px\" \/><figcaption class=\"wp-element-caption\"><em>\u0160irdies ir kraujagysli\u0173 lig\u0173 rizika yra kelis kartus didesn\u0117 sergant kv\u0117pavimo tak\u0173 infekcija. Kardiovaskulin\u0117s ligos rizika yra proporcinga infekcijos sunkumui\u00a0\u2013 kuo sunkesn\u0117 infekcija, tuo didesn\u0117 rizika. Per kelet\u0105 savai\u010di\u0173 po vir\u0161utin\u0117s kv\u0117pavimo tak\u0173 infekcijos rizika gr\u012f\u017eta \u012f pradin\u012f lyg\u012f. Vis d\u0117lto laikas, reikalingas gr\u012f\u017eti \u012f pradin\u012f rizikos lyg\u012f, po sunkesni\u0173 infekcij\u0173, pavyzd\u017eiui, plau\u010di\u0173 u\u017edegimo, yra ilgesnis [2, 5, 12, 14, 15].<\/em><\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n<p><\/p>\n\n\n\n<p><strong>Galimi mechanizmai<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Kadangi nustatyta s\u0105saj\u0173 su \u012fvairiais patogenais (virusiniais ir bakteriniais) ir infekcijos vietomis, o kuo infekcija sunkesn\u0117, tuo s\u0105saja yra stipresn\u0117 ir ilgiau trunkanti, tik\u0117tina, kad pati infekcija ir \u0161eimininko atsakas \u012f j\u0105 yra pagrindiniai veiksniai, turintys poveik\u012f \u0161iam ry\u0161iui. I&nbsp;tipo MI apibr\u0117\u017eiamas kaip miokardo i\u0161emija, kurios prie\u017eastis yra \u016bminis vainikini\u0173 arterij\u0173 u\u017esikim\u0161imas d\u0117l aterosklerozin\u0117s plok\u0161tel\u0117s susiformavimo ir d\u0117l jos \u012fvykusios tromboz\u0117s&nbsp;(<em>2&nbsp;pav<\/em>.)&nbsp;[19]. Aterosklerotines plok\u0161teles sudaro ir u\u017edegimin\u0117s l\u0105stel\u0117s, o infekcija kurioje nors \u017emogaus k\u016bno vietoje skatina u\u017edegimini\u0173 citokin\u0173, toki\u0173 kaip interleukinai-1, 6, 8 ir naviko nekroz\u0117s faktorius alfa, galin\u010di\u0173 aktyvinti esan\u010dias aterosklerotin\u0117je plok\u0161tel\u0117je u\u017edegimines l\u0105steles, gamyb\u0105 [22]. Tyrimai su gyv\u016bnais [23] ir pomirtiniai tyrimai su \u017emon\u0117mis [24] parod\u0117 esant\u012f u\u017edegiminio aktyvumo padid\u0117jim\u0105 ateromatozin\u0117se plok\u0161tel\u0117se po infekcinio stimulo. Suaktyvintos aterosklerotin\u0117je plok\u0161tel\u0117je esan\u010dios u\u017edegimin\u0117s l\u0105stel\u0117s lemia \u0161eimininko organizme baltym\u0173, toki\u0173 kaip metaloproteinazi\u0173 ir peptidazi\u0173, sintez\u0119 ir skatina oksidacin\u012f stres\u0105, o tai prisideda prie aterosklerotin\u0117s plok\u0161tel\u0117s destabilizavimo [19].<\/p>\n\n\n\n<p>Protrombozin\u0117 ir prokoaguliacin\u0117 b\u016bkl\u0117s, kurios yra susijusios su \u016bmine infekcija, toliau didina vainikini\u0173 arterij\u0173 tromboz\u0117s rizik\u0105 plok\u0161tel\u0117s pa\u017eeidimo vietoje [25, 26]. Veiksniai, kurie daro \u012ftak\u0105 vainikini\u0173 arterij\u0173 trombozei, yra neutrofil\u0173 produkcija ekstraceliuliariai ir cirkuliuojantys neutrofilai, padid\u0117j\u0119s trombocit\u0173 aktyvumas, padid\u0117jusi prokoaguliant\u0173, toki\u0173 kaip audini\u0173 faktorius, gamyba, sutrikusi fibrinoliz\u0117 ir apskritai sutrikusi endoteliaus antikoaguliacin\u0117 funkcija [25, 27]. Gripo ir kit\u0173 kv\u0117pavimo tak\u0173 virus\u0173 infekcijos sukelia gen\u0173, kurie susij\u0119 su trombocit\u0173 aktyvinimu ir padid\u0117jusia MI rizika, ekspresij\u0105\u00a0[26]. Pacientams, sergantiems plau\u010di\u0173 u\u017edegimu, kurio komplikacija buvo MI, nustatytas statisti\u0161kai reik\u0161mingai didesnis trombocit\u0173 aktyvumas bei didesn\u0117 trombaksano sintez\u0117, palyginti su pacientais, kuriems plau\u010di\u0173 u\u017edegimas nesuk\u0117l\u0117 komplikacijos\u00a0\u2013\u00a0MI\u00a0[28]. Nors \u016bmin\u0117s infekcijos klinika ir b\u016bna pasibaigusi, sisteminis ir lokalus u\u017edegiminis aktyvumas plok\u0161tel\u0117je, hiperkoaguliacin\u0117 b\u016bkl\u0117, trombocit\u0173 ir endotelio funkcijos sutrikimas i\u0161lieka [23, 29\u201331]. 2 tipo MI pasirei\u0161kia, kai kardiomiocit\u0173 med\u017eiag\u0173 apykaitos poreikis yra didesnis, nei eritrocitai geba apr\u016bpinti l\u0105steles deguonimi. \u0160is rei\u0161kinys dar \u017einomas kaip vadinamoji poreikio i\u0161emija. Sergant u\u017edegimu ir kar\u0161\u010diuojant, padid\u0117ja med\u017eiag\u0173 apykaitos poreikis periferiniuose audiniuose ir organuose. D\u0117l to padid\u0117ja \u0161irdies susitraukim\u0173 da\u017enis, o tai lemia diastol\u0117s trump\u0117jim\u0105 ir vainikini\u0173 arterij\u0173 perfuzijos blog\u0117jim\u0105, nes vainikini\u0173 arterij\u0173 perfuzija daugiausiai vyksta esant diastolei\u00a0[32]. Vyresniems \u017emon\u0117ms \u0161irdies med\u017eiag\u0173 apykaitos poreikio neatitikimas gali b\u016bti didesnis d\u0117l esan\u010dios vainikini\u0173 arterij\u0173 stenoz\u0117s d\u0117l jau besiformuojan\u010dios plok\u0161tel\u0117s bei galimai d\u0117l toksin\u0173 sukeltos vazokonstrikcijos [33]. Kai pacientas serga plau\u010di\u0173 u\u017edegimu, kraujyje esan\u010dio deguonies koncentracija gali suma\u017e\u0117ti d\u0117l ventiliacijos\u00a0\u2013 perfuzijos santykio neatitikimo, tod\u0117l dar labiau suma\u017e\u0117ja ir miokardo apr\u016bpinimas deguonimi. Didel\u012f neigiam\u0105 poveik\u012f vainikini\u0173 arterij\u0173 apr\u016bpinimui krauju turi septinis \u0161okas. Daugelyje atlikt\u0173 studij\u0173 sergantiesiems \u016bmine infekcija MI nebuvo skirstytas \u012f tipus, ta\u010diau vadinamoji poreikio i\u0161emija tur\u0117t\u0173 paai\u0161kinti tik ma\u017e\u0105 dal\u012f infekcijos paskatint\u0173 MI, kurie \u012fvyko ankstyvuoju laikotarpiu po infekcijos.<\/p>\n\n\n\n<p>Studijos, atliktos su gyv\u016bnais, parod\u0117, kad galimas ir tre\u010dias mechanizmas, kuriuo infekcija sukelia neigiam\u0105 poveik\u012f \u0161irdies funkcijai. Laboratorijoje eksperimenti\u0161kai sukelta pneumokokin\u0117 bakteriemija pa\u017eeid\u0117 miokard\u0105, sukeldama vakuolizacij\u0105 ir miocit\u0173 praradim\u0105 nesant u\u017edegimini\u0173 l\u0105steli\u0173 susitelkimo; \u0161ie poky\u010diai yra susij\u0119 su padid\u0117jusia atropino koncentracija, aritmijomis ir pakitimais elektrokardiogramoje [21]. Pana\u0161\u016bs pakitimai buvo nustatyti atlikus skrodim\u0105 2 i\u0161 9 pacient\u0173, mirusiems d\u0117l pneumokokinio plau\u010di\u0173 u\u017edegimo [21]. Pel\u0117ms, u\u017ekr\u0117stoms gripo virusu, pakitimai \u0161irdyje rod\u0117 didesn\u012f miokardo funkcijos sutrikim\u0105 nei u\u017edegim\u0105 [34], pana\u0161\u016bs poky\u010diai nustatyti atlikus autopsij\u0105 kai kuriems pacientams, mirusiems d\u0117l gripo [35]. Miokardo pa\u017eeidimo vietos ne\u012ftraukia vainikini\u0173 arterij\u0173, ta\u010diau tai gali pasunkinti \u0161irdies raumens pa\u017eeidim\u0105 esant MI ir sukelti aritmijas, \u0161irdies nepakankamum\u0105&nbsp;\u2013 tai ir nustatoma pacientams, sergantiems plau\u010diu u\u017edegimu [7, 9, 36, 37]. Citokin\u0173 audra turi plat\u0173 poveikio spektr\u0105: ma\u017eina mitochondrij\u0173 deguonies vartojim\u0105, prisideda prie \u016bminio \u0161irdies nepakankamumo i\u0161sivystymo pacientams, sergantiems sepsiu, net ir jauniems \u017emon\u0117ms, kurie neturi \u0161irdies lig\u0173 rizikos veiksni\u0173 ar vainikini\u0173 arterij\u0173 poky\u010di\u0173 [38].<\/p>\n\n\n\n<p><strong>Vakcinacija<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>5 atsitiktin\u0117s imties tyrim\u0173 metaanaliz\u0117 atskleid\u0117, kad suaugusiems, skiepytiems vakcina nuo gripo, \u0161irdies ir kraujagysli\u0173 sistemos lig\u0173 tikimyb\u0117 yra 36&nbsp;proc. ma\u017eesn\u0117, palyginti su neskiepyta populiacija&nbsp;[39]. Dar didesn\u0117 nauda nustatyta \u017emon\u0117ms, kuriems jau buvo diagnozuota vainikini\u0173 arterij\u0173 liga. Vis d\u0117lto yra ma\u017eai duomen\u0173 i\u0161 atsitiktini\u0173 im\u010di\u0173 tyrim\u0173, susijusi\u0173 su pneumokokin\u0117s vakcinos poveikiu kardiovaskulini\u0173 lig\u0173 rizikai. Metaanaliz\u0117je, kuri\u0105 sudar\u0117 8 studijos, publikuotos nuo 2000 met\u0173, parod\u0117 17&nbsp;proc. ma\u017eesn\u0119 MI rizik\u0105 pacientams, vyresniems nei 65 metai, kurie buvo paskiepyti pneumokokine polisacharidine vakcina, palyginti su tais, kurie skiepyti nebuvo&nbsp;[40]. Kadangi per pastaruosius de\u0161imtme\u010dius pneumokokin\u0117s pneumonijos atvej\u0173 yra suma\u017e\u0117j\u0119, duomen\u0173 apie galim\u0105 poveik\u012f yra ma\u017eai [41].<\/p>\n\n\n\n<p><strong>Apibendrinimas<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Gydytojai turi galimyb\u0119 pakeisti galim\u0105 MI rizik\u0105 po infekcijos. Svarbu nepamir\u0161ti, kad \u0161irdies infarkto rizika padid\u0117ja sergant \u016bmine infekcija ir po jos, bei b\u016bti atidesniems, jei stebimas troponino koncentracijos padid\u0117jimas. Pacientai, kurie serga \u016bmine infekcija ir kuriems yra nustatytos klinikin\u0117s indikacijos vartoti statinus ir aspirin\u0105, tur\u0117t\u0173 toliau t\u0119sti \u0161i\u0173 vaist\u0173 vartojim\u0105 (jei pacientas juos jau gauna) arba gydymas \u0161iais vaistais gali b\u016bti prad\u0117tas, jei n\u0117ra kontraindikacij\u0173.<\/p>\n\n\n\n<p><strong>Ateities galimyb\u0117s<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>Ar statinai ir vaistai, slopinantys trombocit\u0173 agregacij\u0105, yra naudingi visiems pacientams, sergantiems \u016bmine infekcija, net ir tiems, kuriems n\u0117ra nustatytos klinikin\u0117s indikacijos vartoti \u0161iuos vaistus&nbsp;\u2013 klinikinio tyrimo vertas klausimas. Stebimosios studijos atskleid\u0117, kad po plau\u010di\u0173 u\u017edegimo pacientams, kurie vartojo gliukokortikoidus ir vaistus blokuojan\u010dius angiotenzin\u0105 konvertuojant\u012f ferment\u0105, MI rizika po infekcijos buvo ma\u017eesn\u0117, palyginti su pacientais, kurie \u0161i\u0173 vaist\u0173 nevartojo [42, 43]. 7\u20138&nbsp;proc. MI rizika tarp pacient\u0173, kurie buvo stacionarizuoti d\u0117l plau\u010di\u0173 u\u017edegimo, tikrai suteikia pagrindo tolesniems tyrimams ir bandymams, ie\u0161kant MI po \u016bmin\u0117s infekcijos prevencijos priemoni\u0173. Statin\u0173 ir vaist\u0173 nuo u\u017edegimo skyrimas, net ir nesant tam tikr\u0173 indikacij\u0173, gal\u0117t\u0173 b\u016bti apsvarstytas pacientams, kuriems nustatytas didelis Framinghamo rizikos skal\u0117s balas arba kuriems yra sunki infekcija. Tokia profilaktika gal\u0117t\u0173 b\u016bti taikoma ir pacientams, sergantiems bet kokios kilm\u0117s sunkios eigos sepsiu.<\/p>\n\n\n\n<p>Reik\u0117t\u0173 atsi\u017evelgti ir apsvarstyti, kad kit\u0173 \u0161irdies ir kraujagysli\u0173 lig\u0173, toki\u0173 kaip \u0161irdies nepakankamumas, aritmijos, insultas, rizika po \u016bmin\u0117s infekcijos taip pat padid\u0117ja. Tai ypa\u010d svarbu esant \u0161irdies nepakankamumui i\u0161 anks\u010diau, nes po plau\u010di\u0173 u\u017edegimo \u0161irdies nepakankamumo pa\u016bm\u0117jimo rizika yra didesn\u0117 nei MI. Integruotas supratimas s\u0105veikos tarp \u016bmin\u0117s infekcijos ir \u0161irdies ir kraujagysli\u0173 sistemos tur\u0117t\u0173 pad\u0117ti suma\u017einti MI ir kit\u0173 kardiovaskulini\u0173 lig\u0173 sukelt\u0173 b\u016bkli\u0173 po \u016bmin\u0117s infekcijos skai\u010di\u0173.<\/p>\n\n\n\n<p><\/p>\n\n\n\n<p><strong>Gyd. Dovil\u0117 Simonavi\u010di\u016bt\u0117<\/strong><br><strong>Lietuvos sveikatos moksl\u0173 universitetas<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p><\/p>\n\n\n\n<p><strong>Literat\u016bra:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p>1. Collins SD. Excess mortality from causes other than influenza and pneumonia during influenza epidemics. Public Health Rep (1896-1970) 1932; 47: 2159-79.<br>2. Smeeth L, Thomas SL, Hall AJ, et al. Risk of myocardial infarction and stroke after acute infection or vaccination. N Engl J Med 2004; 351: 2611-8.<br>3. Clayton TC, Thompson M, Meade TW. Recent respiratory infection and risk of cardiovascular disease: case-control study through a general practice database. Eur Heart J 2008; 29: 96-103.<br>4. Warren-Gash C, Geretti AM, Hamilton G, et al. Influenza-like illness in acute myocardial infarction patients during the winter wave of the influenza A H1N1 pandemic in London: a case-control study. BMJ Open 2013; 3(5): e002604.<br>5. Kwong JC, Schwartz KL, Campitelli MA, et al. Acute myocardial infarction after laboratory-confirmed influenza infection. N Engl J Med 2018; 378: 345-53.<br>6. Musher DM, Alexandraki I, Graviss EA, et al. Bacteremic and nonbacteremic pneumococcal pneumonia: a prospective study. Medicine (Baltimore) 2000; 79: 210-21.<br>7. Musher DM, Rueda AM, Kaka AS, Mapara SM. The association between pneumococcal pneumonia and acute cardiac events. Clin Infect Dis 2007; 45: 158-65.<br>8. Corrales-Medina VF, Serpa J, Rueda AM, et al. Acute bacterial pneumonia is associated with the occurrence of acute coronary syndromes. Medicine (Baltimore) 2009; 88: 154-9.<br>9. Corrales-Medina VF, Musher DM, Wells GA, et al. Cardiac complications in patients with community-acquired pneumonia: incidence, timing, risk factors, and association with short-term mortality. Circulation 2012; 125: 773-81.<br>10. Violi F, Cangemi R, Falcone M, et al. Cardiovascular complications and shortterm mortality risk in community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 2017; 64: 1486-93.<br>11. Ramirez J, Aliberti S, Mirsaeidi M, et al. Acute myocardial infarction in hospitalized patients with community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 2008; 47: 182-7.<br>12. Corrales-Medina VF, Alvarez KN, Weissfeld LA, et al. Association between hospitalization for pneumonia and subsequent risk of cardiovascular disease. JAMA 2015; 313: 264-74.<br>13. Dalager-Pedersen M, Sogaard M, Schonheyder HC, Nielsen H, Thomsen RW. Risk for myocardial infarction and stroke after community-acquired bacteremia: a 20-year population-based cohort study. Circulation 2014; 129: 1387-96.<br>14. Warren-Gash C, Hayward AC, Hemingway H, et al. Influenza infection and risk of acute myocardial infarction in England and Wales: a CALIBER self-controlled case series study. J Infect Dis 2012; 206: 1652 9.<br>15. Warren-Gash C, Blackburn R, Whitaker H, McMenamin J, Hayward AC. Laboratory- confirmed respiratory infections as triggers for acute myocardial infarction and stroke: a self-controlled case series analysis of national linked datasets from Scotland. Eur Respir J 2018; 51: 1701794.<br>16. Bergh C, Fall K, Udumyan R, Sjoqvist H, Frobert O, Montgomery S. Severe infections and subsequent delayed cardiovascular disease. Eur J Prev Cardiol 2017; 24: 1958-66.<br>17. Ou SM, Chu H, Chao PW, et al. Longterm mortality and major adverse cardiovascular events in sepsis survivors: a nationwide population-based study. Am J Respir Crit Care Med 2016; 194: 209-17.<br>18. Jafarzadeh SR, Thomas BS, Warren DK, Gill J, Fraser VJ. Longitudinal study of the effects of bacteremia and sepsis on 5-year risk of cardiovascular events. Clin Infect Dis 2016; 63: 495-500.<br>19. Libby P. Mechanisms of acute coronary syndromes and their implications for therapy. N Engl J Med 2013; 368: 2004-13.<br>20. Otsuka F, Joner M, Prati F, Virmani R, Narula J. Clinical classification of plaque morphology in coronary disease. Nat Rev Cardiol 2014; 11: 379-89.<br>21. Brown AO, Mann B, Gao G, et al. Streptococcus pneumoniae translocates into the myocardium and forms unique microlesions that disrupt cardiac function. PLoS Pathog 2014; 10(9): e1004383.<br>22. Mauriello A, Sangiorgi G, Fratoni S, et al. Diffuse and active inflammation occurs in both vulnerable and stable plaques of the entire coronary tree: a histopathologic study of patients dying of acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1585-93.<br>23. Kaynar AM, Yende S, Zhu L, et al. Effects of intra-abdominal sepsis on atherosclerosis in mice. Crit Care 2014; 18: 469.<br>24. Madjid M, Vela D, Khalili-Tabrizi H, Casscells SW, Litovsky S. Systemic infections cause exaggerated local inflammation in atherosclerotic coronary arteries: clues to the triggering effect of acute infections on acute coronary syndromes. Tex Heart Inst J 2007; 34: 11-8.<br>25. Semeraro N, Ammollo CT, Semeraro F, Colucci M. Sepsis, thrombosis and organ dysfunction. Thromb Res 2012; 129: 290-5.<br>26. Rose JJ, Voora D, Cyr DD, et al. Gene expression profiles link respiratory viral infection, platelet response to aspirin, and acute myocardial infarction. PLoS One 2015; 10(7): e0132259.<br>27. Mangold A, Alias S, Scherz T, et al. Coronary neutrophil extracellular trap burden and deoxyribonuclease activity in STelevation acute coronary syndrome are predictors of ST-segment resolution and infarct size. Circ Res 2015; 116: 1182-92.<br>28. Cangemi R, Casciaro M, Rossi E, et al. Platelet activation is associated with myocardial infarction in patients with pneumonia. J Am Coll Cardiol 2014; 64: 1917-25.<br>29. Yende S, D\u2019Angelo G, Kellum JA, et al. Inflammatory markers at hospital discharge predict subsequent mortality after pneumonia and sepsis. Am J Respir Crit Care Med 2008; 177: 1242-7.<br>30. Yende S, D\u2019Angelo G, Mayr F, et al. Elevated hemostasis markers after pneumonia increases one-year risk of all-cause and cardiovascular deaths. PLoS One 2011; 6(8): e22847.<br>31. Vallance P, Collier J, Bhagat K. Infection, inflammation, and infarction: does acute endothelial dysfunction provide a link? Lancet 1997; 349: 1391-2.<br>32. Ferro G, Duilio C, Spinelli L, Liucci GA, Mazza F, Indolfi C. Relation between diastolic perfusion time and coronary artery stenosis during stress-induced myocardial ischemia. Circulation 1995; 92: 342-7.<br>33. Sibelius U, Grandel U, Buerke M, et al. Staphylococcal alpha-toxin provokes coronary vasoconstriction and loss in myocardial contractility in perfused rat hearts: role of thromboxane generation. Circulation 2000; 101: 78-85.<br>34. Kotaka M, Kitaura Y, Deguchi H, Kawamura K. Experimental influenza A virus myocarditis in mice: light and electron microscopic, virologic, and hemodynamic study. Am J Pathol 1990; 136: 409-19.<br>35. Oseasohn R, Adelson L, Kaji M. Clinicopathologic study of thirty-three fatal cases of Asian influenza. N Engl J Med 1959; 260: 509-18.<br>36. Corrales-Medina VF, Musher DM, Shachkina S, Chirinos JA. Acute pneumonia and the cardiovascular system. Lancet 2013; 381: 496-505.<br>37. Feldman C, Anderson R. Communityacquired pneumonia: pathogenesis of acute cardiac events and potential adjunctive therapies. Chest 2015; 148: 523-32.<br>38. Drosatos K, Lymperopoulos A, Kennel PJ, Pollak N, Schulze PC, Goldberg IJ. Pathophysiology of sepsis-related cardiac dysfunction: driven by inflammation, energy mismanagement, or both? Curr Heart Fail Rep 2015; 12: 130-40.<br>39. Udell JA, Zawi R, Bhatt DL, et al. Association between influenza vaccination and cardiovascular outcomes in high-risk patients: a meta-analysis. JAMA 2013; 310: 1711-20.<br>40. Ren S, Newby D, Li SC, et al. Effect of the adult pneumococcal polysaccharide vaccine on cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Open Heart 2015; 2(1): e000247.<br>41. Musher DM, Abers MS, Bartlett JG. Evolving understanding of the causes of pneumonia in adults, with special attention to the role of pneumococcus. Clin Infect Dis 2017; 65: 1736-44.<br>42. Cangemi R, Falcone M, Taliani G, et al. Corticosteroid use and incident myocardial infarction in adults hospitalized for community-acquired pneumonia. Ann Am Thorac Soc 2018 September 6 (Epub ahead of print). 43. Mortensen EM, Nakashima B, Cornell J, et al. Population-based study of statins, angiotensin II receptor blockers, and angiotensin- converting enzyme inhibitors on pneumonia-related outcomes. Clin Infect Dis 2012; 55: 1466-73.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Iki XX am\u017eiaus prad\u017eios tik\u0117tina \u017emogaus gyvenimo trukm\u0117 buvo trumpesn\u0117 nei 50 met\u0173, o infekcijos da\u017enai b\u016bdavo mirtinos. Tik praeitame am\u017eiuje \u017emon\u0117s prad\u0117jo gyventi pakankamai ilgai, kad i\u0161sivystyt\u0173 \u0161irdies ir kraujagysli\u0173 ligos, o antibakterini\u0173 vaist\u0173 terapija tapo \u012fprastu veiksniu, leid\u017eian\u010diu pasveikti susirgus infekcija. Per pastaruosius 50 met\u0173 atsirado \u012fvairi\u0173 technik\u0173, kuriomis tapo \u012fmanoma \u012fvertinti \u0161irdies&#8230;<\/p>\n","protected":false},"author":35,"featured_media":69653,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[27322],"tags":[8499],"site":[27309],"post_item_type":[27345],"class_list":["post-69650","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-ligu-gydymas","tag-miokardo-infarktas","site-imunitetas-lt"],"acf":{"post_sites":[27309]},"aioseo_notices":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/69650","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/35"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=69650"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/69650\/revisions"}],"acf:term":[{"embeddable":true,"taxonomy":"site","href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/site\/27309"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/69653"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=69650"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=69650"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=69650"},{"taxonomy":"site","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/site?post=69650"},{"taxonomy":"post_item_type","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/post_item_type?post=69650"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}