Per pastaruosius 5 de\u0161imtme\u010dius \u016bmini\u0173 koronarini\u0173 sindrom\u0173 (\u016aKS) gydymas reik\u0161mingai pa\u017eeng\u0117 \u012f priek\u012f. Pa\u017eang\u0105 pad\u0117jo pasiekti pla\u010diai taikoma defibriliacija, gydymas beta blokatoriais, trombolitikais, aspirinu, da\u017eniau atliekamos pirmin\u0117s perkutanin\u0117s vainikini\u0173 arterij\u0173 intervencijos (PKI), skiriami P2Y12 inhibitoriai, statinai, atliekamos radialin\u0117s punkcijos, skiriami PCSK9 inhibitoriai\u00a0[1]. Nepaisant taikom\u0173 priemoni\u0173, i\u0161lieka didel\u0117 mir\u0161tamumo rizika ir did\u0117jantis did\u017ei\u0173j\u0173 kardiovaskulini\u0173 \u012fvyki\u0173 skai\u010dius, ypa\u010d pacientams, kurie yra patyr\u0119 kardiogenin\u012f \u0161ok\u0105 ar buvo gaivinami\u00a0[2]. 2019 metais Europos kardiolog\u0173 draugijos (EKD) \u017eurnale ir kitose publikacijose buvo paskelbta keletas svarbi\u0173 straipsni\u0173, kuriuose pristatytos naujausios \u017einios apie \u016aKS ir j\u0173 gydym\u0105. Teigiama, kad pacientai, kuriems pasirei\u0161kia \u016bmus kr\u016btin\u0117s skausmas, poky\u010diai elektrokardiogramoje (EKG), specifini\u0173 bio\u017eymen\u0173 reakcija turi labai didel\u0119 rizik\u0105 patirti miokardo infarkt\u0105 su ST segmento pakilimu (MISSTP) ar miokardo infarkt\u0105 be ST segmento pakilimo (MIBSTP), kur\u012f sukelia ateroma, vainikini\u0173 arterij\u0173 disekacija\u00a0[3], Takotsubo sindromas [4, 5], MINOVA (miokardo infarktas, kai n\u0117ra nustatytos obstrukcijos vainikin\u0117se arterijose) [6] ar miokarditas [7].<\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
Genetika<\/b><\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
Viso genomo sekos nustatymas ir ankstyvasis \u016bminis MI<\/b><\/p>\n
Khera su bendraautoriais i\u0161tyr\u0117 daugiau nei 2\u00a0t\u016bkst. pacient\u0173, kurie buvo stacionarizuoti d\u0117l \u016bminio MI\u00a0[8]. Tiriamiesiems buvo atliktas viso genomo sekos nustatymas, siekiant \u012fvertinti \u0161eimin\u0117s hipercholesterolemijos mutacij\u0173 paplitim\u0105 ir klinikin\u0119 svarb\u0105. \u0160eimin\u0117s hipercholesterolemijos mutacija nustatyta 1,7\u00a0proc. pacient\u0173, didel\u012f poligenin\u012f bal\u0105 tur\u0117jo 17\u00a0proc. pacient\u0173, i\u0161 kuri\u0173 kiekvienas buvo susij\u0119s su daugiau nei 3 kartus padid\u0117jusia ankstyvojo \u016bminio MI rizika.<\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
Vainikini\u0173 arterij\u0173 obstrukcijos mechanizmai<\/b><\/p>\n
Greitas okliuduotos vainikin\u0117s arterijos pakartotinis atv\u0117rimas, esant neatid\u0117liotinai PKI, suk\u0117l\u0117 revoliucij\u0105 gydant MISSTP. Nepaisant technini\u0173 galimybi\u0173, antitrombocitini\u0173, antikoaguliant\u0173 vaist\u0173 naudojimo, daugiau nei tre\u010ddaliui pacient\u0173 pasirei\u0161kia vainikini\u0173 arterij\u0173 obstrukcija, kuri paneigia akivaizd\u017eiai s\u0117kmingos PKI naud\u0105. Herring su bendraautoriais nustat\u0117, kad pacientai, kuriems diagnozuotas MISSTP, turintys did\u017eiausi\u0105 neuropeptido Y kiek\u012f vainikiniuose sinusuose, tur\u0117jo reik\u0161mingai ma\u017eesn\u012f vainikini\u0173 arterij\u0173 t\u0117km\u0117s rezerv\u0105 ir didesn\u012f mikrovaskulinio atsparumo indeks\u0105. Po 2 dien\u0173, atlikus magnetinio rezonanso tomografij\u0105 (MRT), \u0161iems pacientams nustatyta reik\u0161mingai didesn\u0117 miokardo edema ir mikrovaskulin\u0117 obstrukcija, gerokai suma\u017e\u0117jusi i\u0161st\u016bmio frakcija, o po 6 m\u0117nesi\u0173\u00a0\u2013 skilveli\u0173 dilatacija\u00a0[9]. \u012edomu tai, kad neuropeptidas Y (NPY) (100\u2013250\u00a0nM) \u017eiurk\u0117ms suk\u0117l\u0117 reik\u0161ming\u0105 mikrovaskulini\u0173 vainikini\u0173 arterij\u0173 susiaur\u0117jim\u0105, padidino vainikini\u0173 kraujagysli\u0173 atsparum\u0105 ir infarkto dyd\u012f Langendorfo \u0161irdyse. \u0160iuos efektus slopina Y1 receptori\u0173 antagonistas BIBO3304. Atliktas imunohistocheminis \u017emogaus vainikini\u0173 kraujagysli\u0173 tyrimas patvirtino Y1 receptori\u0173 buvim\u0105 lygiuosiuose raumenyse. Taigi neuropeptido Y antagonizmas gali b\u016bti patrauklus b\u016bsimas terapinis taikinys vainikini\u0173 kraujagysli\u0173 obstrukcijos prevencijai. Imuninis atsakas \u012f \u016bmin\u012f MI apima 2 vienodai svarbias, viena po kitos einan\u010dias fazes\u00a0\u2013 u\u017edegimin\u0119 ir reparacin\u0119. U\u017edegimin\u0117s faz\u0117s metu neutrofilai ir u\u017edegiminiai Ly6Chi monocitai yra sutelkiami \u012f i\u0161emin\u012f miokard\u0105. V\u0117liau d\u0117l Ly6Chi monocit\u0173 i\u0161skiriam\u0173 med\u017eiag\u0173 susidaro reparacini\u0173 Ly6Chi makrofag\u0173, kurie atlieka svarb\u0173 vaidmen\u012f atsikuriant \u0161irdies raumeniui. \u0160i\u0173 fazi\u0173 pusiausvyra yra svarbi \u0161irdies funkcijai atkurti, vertinant tolesn\u0119 paciento prognoz\u0119. Didelis u\u017edegiminis atsakas \u012f \u016bmin\u012f MI padidina miokardo pa\u017eaid\u0105. D\u0117l \u0161ios prie\u017easties i\u0161sivysto \u0161irdies funkcijos suma\u017e\u0117jimas, padid\u0117ja pakartotini\u0173 i\u0161emini\u0173 \u012fvyki\u0173 tikimyb\u0117. Klinikiniai tyrimai, kuriuose analizuotas vaist\u0173 nuo u\u017edegimo poveikis \u012fvykus \u016bminiam MI, pateik\u0117 nevienareik\u0161mi\u0161k\u0173 duomen\u0173. Idealiu atveju efektyvi antiu\u017edegimin\u0117 terapija tur\u0117t\u0173 u\u017ekirsti keli\u0105 \u017ealingiems u\u017edegimo padariniams. Ar visada taip yra? Tang su bendraautoriais i\u0161tyr\u0117 \u017earn\u0173 mikrobiotos poveik\u012f \u0161irdies darbo atsik\u016brimui po \u016bminio MI\u00a0[10]. Pel\u0117s C57BL\/6J 7 dienas buvo gydomos antibiotikais nuo \u016bminio MI, kad b\u016bt\u0173 sunaikinta \u017earn\u0173 mikrobiota. Nustatyta, kad antibiotikais gydyt\u0173 peli\u0173 mirtingumas d\u0117l \u016bminio MI buvo labai didelis. Pasteb\u0117ta priklausomyb\u0117 nuo skirtos antibiotik\u0173 doz\u0117s, taip pat s\u0105sajos su \u017earnyno mikrob\u0173 persitvarkymu, pavyzd\u017eiui, laktobakterij\u0173 kiekio suma\u017e\u0117jimu. Peli\u0173 fiziologin\u0117 b\u016bkl\u0117 ir i\u0161gyvenamumas pager\u0117jo po i\u0161mat\u0173 atsik\u016brimo ar maisto papildymo trumposios grandin\u0117s riebal\u0173 r\u016bg\u0161timis, kurios pasikei\u010dia po gydymo antibiotikais. \u0160i\u0105 naud\u0105 gal\u0117jo lemti imunomoduliacinis poveikis. Be to, skyrus Lactobacillus<\/i> probiotikus pel\u0117ms prie\u0161 numatom\u0105 antibiotik\u0173 gydym\u0105, steb\u0117tas kardioprotekcinis poveikis. Taigi \u0161is tyrimas parod\u0117 neigiam\u0105 antibiotik\u0173 poveik\u012f i\u0161gyvenamumui po i\u0161eminio \u012fvykio (MI) bei atskleid\u0117 perspektyvi\u0105 terapin\u0119 strategij\u0105, apiman\u010di\u0105 \u017earnyno mikrobiotos moduliacij\u0105 probiotik\u0173 papildais.<\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
Takotsubo sindromo mechanizmai<\/b><\/p>\n
Scally su bendraautoriais, i\u0161tyr\u0119 55 Takotsubo sindromu sergan\u010dius pacientus, nustat\u0117 miokardo u\u017edegimin\u0119 infiltracij\u0105 makrofagais, monocit\u0173 pogrupi\u0173 pasiskirstymo poky\u010dius ir sistemini\u0173 antiu\u017edegimini\u0173 citokin\u0173 padid\u0117jim\u0105\u00a0[11]. Daugelis \u0161i\u0173 poky\u010di\u0173 buvo stebimi ma\u017eiausiai 5 m\u0117nesius. Tai rodo l\u0117tin\u0119, ilgai trunkan\u010di\u0105 u\u017edegimin\u0119 b\u016bkl\u0119. Neabejojama, kad u\u017edegimas gali tur\u0117ti \u012ftak\u0105 sud\u0117tingai \u0161io sindromo patogenezei. Naujausi tyrimai rodo, kad sergant Takotsubo sindromu pakinta limbinis ir centrinis autonominis signalo apdorojimas. Manoma, kad tai atlieka lemiam\u0105 vaidmen\u012f vystantis Takotsubo sindromui ir gali paai\u0161kinti per didel\u0119 simpatin\u0117s nerv\u0173 sistemos reakcij\u0105 \u012f stresinius \u012fvykius. Taigi Takotsubo sindromas yra ne tik \u0161irdies, bet ir smegen\u0173 patologija\u00a0[12].<\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
Diagnoz\u0117<\/b><\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
Troponinai<\/b><\/p>\n
Twerenbold su bendraautoriais, atlik\u0119 tarptautin\u012f tyrim\u0105, patvirtino algoritm\u0105, kuriuo remiantis pacientams, jau\u010diantiems \u016bm\u0173 diskomfort\u0105 \u0161irdies plote, skubiosios pagalbos skyriuje per pirm\u0105j\u0105 valand\u0105 atliekamas didelio jautrumo \u0161irdies troponino tyrimas ir vertinamas pagrindini\u0173 nepageidaujam\u0173 \u0161irdies \u012fvyki\u0173 rizika per 30 dien\u0173\u00a0[13].<\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
Implantuojama \u0161irdies persp\u0117jimo sistema <\/b><\/p>\n
Daugiacentriame, atsitiktini\u0173 im\u010di\u0173 tyrime dalyvavo 907 pacientai, turintys didel\u0119 rizik\u0105 patirti \u016aKS. Jiems buvo implantuotas \u0161irdies monitorius, \u012fsp\u0117jantis apie greitai progresuojan\u010dius ST segmento poky\u010dius. Visi pacientai atsitiktine tvarka buvo suskirstyti \u012f kontrolin\u0119 (i\u0161jungtas signalas) ir gydom\u0105j\u0105 grupes. Tiriamieji steb\u0117ti 6 m\u0117nesius. V\u0117liau signalas visiems tyrime dalyvaujantiems pacientams buvo aktyvintas\u00a0[14]. Implantuojama \u0161irdies sistema nustato ankstyvus ST segmento poky\u010dius (nuokryp\u012f) ir \u012fsp\u0117ja pacientus apie galim\u0105 okliuzin\u012f \u012fvyk\u012f.<\/p>\n
\u0160is tyrimas neatitiko i\u0161 anksto nustatyto pirminio veiksmingumo rodiklio, ta\u010diau rezultatai atskleid\u0117, kad prietaisas gali b\u016bti naudingas didel\u0119 rizik\u0105 turintiems asmenims, siekiant nustatyti asimptominius \u012fvykius. Laiku atkurta perfuzija, esant MISSTP, yra susijusi su pager\u0117jusia \u0161irdies kairiojo skilvelio (KS) funkcija ir i\u0161gyvenamumu.<\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
Rizikos \u012fvertinimas<\/b><\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
Bio\u017eymenys<\/b><\/p>\n
\u012e tyrim\u0105 VISTA-16 buvo \u012ftraukti 4\u00a0257 pacientai, kuri\u0173 pradinis ir v\u0117lesnis didelio jautrumo C reaktyviojo baltymo (djCRB) koncentracijos padid\u0117jimas per 16 savai\u010di\u0173 po \u016aKS buvo susij\u0119s su didesne rizika i\u0161sivystyti \u016bmiems vainikini\u0173 kraujagysli\u0173 sindromams ir mirti nuo \u0161irdies ir kraujagysli\u0173 sistemos lig\u0173, nepaisant taikomo pagrindinio gydymo\u00a0[15]. Vis d\u0117lto reikalingi papildomi tyrimai, siekiant nustatyti, ar pradiniai ir nuosekl\u016bs djCRB matavimai gali pad\u0117ti pritaikyti tikslin\u012f antiu\u017edegimin\u012f gydym\u0105 po \u016aKS, ar vis d\u0117lto \u0161iam tikslui gali prireikti specifi\u0161kesni\u0173 u\u017edegimo \u017eymen\u0173. Lindholm su kolegomis \u00a0tyrime PLATO \u012fvertino cistatino\u00a0C, augimo diferenciacijos faktoriaus-15, djCRB, didelio jautrumo TnT, TnI ir Nt-proBNP svarb\u0105 17\u00a0095\u00a0\u016aKS patyrusiems pacientams\u00a0[16]. Nustatyta, kad NT-proBNP ir augimo diferenciacijos faktorius-15 yra stipr\u016bs \u017eymenys, atsi\u017evelgiant \u012f j\u0173 s\u0105sajas su mirtimi d\u0117l \u0161irdies nepakankamumo, aritmij\u0173 ir staigios \u0161irdin\u0117s mirties.<\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
\u0160irdies MRT ir entropija<\/b><\/p>\n
Entropija yra naujas v\u0117lyvuoju gadoliniu sustiprintas, patobulintas MRT parametras audini\u0173 nehomogeni\u0161kumui \u012fvertinti, nepriklausomai nuo signalo intensyvumo. Androulakis su bendraautoriais atliko tyrim\u0105, kuriame dalyvavo 154 pacientai, persirg\u0119 \u016bminiu MI\u00a0[17]. Jiems atliktas v\u0117lyvasis gadolinu sustiprintas MRT prie\u0161 kardioverterio-defibriliatoriaus (IKD) implantavim\u0105. Nustatyta, kad vis\u0105 KS ap\u0117musi entropija buvo susijusi su padid\u0117jusiu mirtingumu. Ry\u0161ys tarp KS entropijos ir mirtingumo gali atspind\u0117ti nepageidaujam\u0105, negr\u012f\u017etam\u0105, nehomogenin\u012f po MI atsiradus\u012f KS persitvarkym\u0105 ir (arba) mirtinas aritmijas, ta\u010diau tam dar b\u016btina atlikti papildomus tyrimus.<\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
Gydymas<\/b><\/p>\n
\u00a0<\/b><\/p>\n
Tyrime ISAR-REACT\u00a05 buvo palygintas tikagreloro su prasugrelio veiksmingumas\u00a0[18]. Pacientai, kurie sirgo \u016aKS ir kuriems buvo si\u016blomas intervencinis gydymas, buvo atrinkti atsitiktiniu b\u016bdu, o pirmin\u0117 vertinama baigtis buvo mirtis, MI ar insultas. \u0160iems pacientams (sergantiems MISSTP, MIBSTP) gydymas prasugreliu buvo veiksmingesnis, palydinti su tikagreloru. Kraujavimo rizika nesiskyr\u0117.<\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
Gydymo laikas<\/b><\/p>\n
\u00a0<\/i><\/p>\n
Optimalus dvigubas antitrombocitin\u0117s terapijos skyrimo laikas pacientams, sergantiems MISSTP, buvo i\u0161tirtas \u0161ved\u0173 registre\u00a0[19]. Pacientai buvo suskirstyti pagal paskirt\u0105 gydym\u0105 P2Y12 receptori\u0173 antagonistais. Vaistai buvo skiriami prie\u0161 ir po proced\u016bros. I\u0161 44\u00a0804 \u012f registr\u0105 \u012ftraukt\u0173 pacient\u0173 58\u00a0proc. vartojo klopidogrel\u012f, 35\u00a0proc.\u00a0\u2013 tikagrelor\u0105, 5\u00a0proc.\u00a0\u2013 prasugrel\u012f. \u012evertinus rezultatus, i\u0161 anksto skirtas gydymas P2Y12 receptori\u0173 antagonistais netur\u0117jo \u012ftakos i\u0161gyvenamumui, stento trombozei ar kraujavimui. EKD paskelbtose gair\u0117se [20] rekomenduojama skirti antitrombocitini\u0173 vaist\u0173 derin\u012f prie\u0161 numatom\u0105 angiografij\u0105, nors, Abtan ir Steg [21] nuomone, tur\u0117tume kaip \u012fmanoma anks\u010diau ir toliau skirti P2Y12 receptori\u0173 antagonistus pacientams, kuriems tik\u0117tinas MISSTP. Pastaraisiais metais daug kalbama ne tik apie kraujagysl\u0117s kaltinink\u0117s pa\u017eeidimo gydym\u0105 sergant MISSTP. Nedideli atsitiktini\u0173 im\u010di\u0173 klinikiniai tyrimai parod\u0117 tik\u0117tin\u0105 visi\u0161kos revaskuliarizacijos naud\u0105. Atsitiktini\u0173 im\u010di\u0173 klinikiniame tyrime COMPLETE dalyvavo 4\u00a0041 MISSTP sergantis pacientas. Visiems tiriamiesiems buvo atlikta dalin\u0117 ar visi\u0161ka revaskuliarizacija\u00a0[22]. Nustatyta, kad visi\u0161ka revaskuliarizacija buvo prana\u0161esn\u0117, nes suma\u017eino \u0161irdies ir kraujagysli\u0173 mir\u010di\u0173 ir \u016bminio MI rizik\u0105. Laikas buvo ne toks svarbus. Atid\u0117ti bet koki\u0105 antrin\u0119 revaskuliarizacijos proced\u016br\u0105 buvo saugu. Tik\u0117tina, kad visi\u0161kos revaskuliarizacijos prana\u0161umas bus analizuojamas kitose EKD gair\u0117se.<\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
I\u0161eitys<\/b><\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
Gydymo kokyb\u0117 ir rezultatai <\/b><\/p>\n
Viename tyrime 389\u00a0507 pacient\u0173, sergan\u010di\u0173 MIBSTP, grup\u0117je optimali prie\u017ei\u016bra, apibr\u0117\u017eta kaip tinkamiausi\u0173 gydymo b\u016bd\u0173 gavimas, buvo atvirk\u0161\u010diai susijusi su rizika (apibr\u0117\u017eta GRACE rizikos balais). 25,6\u00a0proc. i\u0161 tyrime dalyvavusi\u0173 pacient\u0173 buvo priskirti ma\u017eos rizikos grupei, 18,6\u00a0proc.\u00a0\u2013 vidutin\u0117s rizikos, 11,5\u00a0proc.\u00a0\u2013 didel\u0117s rizikos grupei. Pasibaigus 2,3 met\u0173 stebimajam laikotarpiui, ry\u0161ys tarp vis\u0173 nurodyt\u0173 gydymo b\u016bd\u0173, patvirtint\u0173 gair\u0117se, ir pager\u0117jusio i\u0161gyvenamumo i\u0161liko reik\u0161mingas tik didel\u0117s rizikos pacient\u0173\u00a0grup\u0117je\u00a0[23].<\/p>\n
Vienoje analiz\u0117je buvo vertinta \u0161irdies reabilitacijos programos pritaikymo nauda\u00a0[24]. I\u0161tyrus 839\u00a0pacientus, nustatyta, kad dalyvavusieji \u0161irdies reabilitacijos programoje tur\u0117jo ma\u017eesn\u0119 mirties nuo bet kokios prie\u017easties ir mirties nuo kardovaskulini\u0173 lig\u0173 rizik\u0105, palyginti su nereabilituotais pacientais (atitinkamai 10\u00a0proc. ir 19\u00a0proc., ir 2\u00a0proc. ir 7\u00a0proc.).<\/p>\n
I\u0161tyrus 66\u00a0252 pacientus, patyrusius MIBSTP, did\u017eioji dalis j\u0173 mir\u0117 i\u0161sivys\u010dius staigiai \u0161irdinei mir\u010diai [25].<\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
Netipini\u0173 \u016aKS i\u0161eitys<\/b><\/p>\n
Spontanin\u0117 vainikini\u0173 arterij\u0173 disekacija yra blogai diagnozuojama, sunkiai suprantama b\u016bkl\u0117, kuri yra da\u017ena jaun\u0173 moter\u0173 \u016bminio MI prie\u017eastis\u00a0[3].<\/p>\n
Dviejuose skirtinguose InterTak <\/i>registro tyrimuose, kuriuose dalyvavo daugiau nei 1\u00a0500 pacient\u0173, sergan\u010di\u0173 Takotsubo sindromu, nustatyta, kad ligonin\u0117je sustojusi \u0161irdis [26] ar diagnozuota piktybin\u0117 liga (16,6\u00a0proc. pacient\u0173) [27] buvo susijusios su blogesniais ilgalaikiais rezultatais. Pacientai, kuriems sustojo \u0161irdis, da\u017eniau buvo jaunesnio am\u017eiaus, vyrai, jiems buvo nustatytas Takotsubo sindromas, prie\u0161ird\u017ei\u0173 virp\u0117jimas, neurologin\u0117s gretutin\u0117s ligos, ilgesnis koreguotas QT intervalas, suma\u017e\u0117jusi KS i\u0161st\u016bmio frakcija. \u00a0<\/p>\n
MINOVA prognoz\u0117 yra nepalanki senyvo am\u017eiaus ligoniams, kai 1 i\u0161 5 pacient\u0173 da\u017eniausiai patiria nepageidaujam\u0105 rei\u0161kin\u012f per 12 m\u0117nesi\u0173.<\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
I\u0161vados<\/b><\/p>\n
\u00a0<\/p>\n
Pastaraisiais metais i\u0161sipl\u0117t\u0117 \u016aKS klinikinis spektras ir atipin\u0117s formos. Be klasikini\u0173 MISSTP ar MIBSTP, daugiau kalbama apie tokias patologijas kaip Takotsubo sindromas, vainikini\u0173 arterij\u0173 disekacija, MINOVA ir miokarditas. \u0160i\u0173 nauj\u0173 \u016aKS form\u0173 gydymas vis dar nepagr\u012fstas \u012frodymais, ta\u010diau pastaruoju metu padaryta reik\u0161minga pa\u017eanga.<\/p>\n
STRAIPSNIO AUTOR\u0116 \u2013\u00a0g<\/strong>yd. Julija Jurgaityt\u0117,\u00a0Lietuvos sveikatos moksl\u0173 universiteto Medicinos fakultetas<\/b><\/p>\n <\/b><\/p>\n LITERAT\u016aRA<\/b><\/p>\n 1. Luscher TF, Obeid S. From Eisenhower\u2019s heart attack to modern management: a true success story! Eur Heart J 2017;38:3066\u20133069. Per pastaruosius 5 de\u0161imtme\u010dius \u016bmini\u0173 koronarini\u0173 sindrom\u0173 (\u016aKS) gydymas reik\u0161mingai pa\u017eeng\u0117 \u012f priek\u012f. Pa\u017eang\u0105 pad\u0117jo pasiekti pla\u010diai taikoma defibriliacija, gydymas beta blokatoriais, trombolitikais, aspirinu, da\u017eniau atliekamos pirmin\u0117s perkutanin\u0117s vainikini\u0173 arterij\u0173 intervencijos (PKI), skiriami P2Y12 inhibitoriai, statinai, atliekamos radialin\u0117s punkcijos, skiriami PCSK9 inhibitoriai. Nepaisant taikom\u0173 priemoni\u0173, i\u0161lieka didel\u0117 mir\u0161tamumo rizika ir did\u0117jantis did\u017ei\u0173j\u0173 kardiovaskulini\u0173 \u012fvyki\u0173 skai\u010dius, ypa\u010d pacientams, kurie yra patyr\u0119 kardiogenin\u012f \u0161ok\u0105 ar buvo gaivinami.<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":74,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[27313],"tags":[24505,26428,26947,26946,10772,26708,3925,26943,26953,26945,26957,26952,26948,26939,93,141,26949,26956,26937,26944,26940,26938,26935,26936,2859,26934,26375,26576,25175,26951,26941,26954,16563,21,350,26955,26950,26942,138,21753],"site":[27309],"post_item_type":[28490],"class_list":{"0":"post-73","1":"post","2":"type-post","3":"status-publish","4":"format-standard","5":"has-post-thumbnail","6":"hentry","7":"category-gydymo-naujienos","8":"tag-proc","10":"tag-abtan","11":"tag-androulakis","12":"tag-cause","13":"tag-death","14":"tag-disekacija","15":"tag-djcrb","16":"tag-document","17":"tag-entropija","18":"tag-eurheart","19":"tag-ghadri","20":"tag-grace","21":"tag-herring","22":"tag-infarktas","23":"tag-insultas","24":"tag-intertak","25":"tag-investigators","26":"tag-khera","27":"tag-lindholm","28":"tag-lychi","29":"tag-mechanizmai","30":"tag-mibstp","31":"tag-minova","32":"tag-miokarditas","33":"tag-misstp","34":"tag-outcome","35":"tag-presenting","36":"tag-probnp","37":"tag-registry","38":"tag-scally","39":"tag-segment","40":"tag-sekos","41":"tag-sindromas","42":"tag-sirdis","43":"tag-syndromes","44":"tag-treatments","45":"tag-twerenbold","46":"tag-vaistai","47":"tag-vista","48":"site-imunitetas-lt"},"acf":{"post_sites":[27309]},"aioseo_notices":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/73","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=73"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/73\/revisions"}],"acf:term":[{"embeddable":true,"taxonomy":"site","href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/site\/27309"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/74"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=73"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=73"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=73"},{"taxonomy":"site","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/site?post=73"},{"taxonomy":"post_item_type","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.pasveik.lt\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/post_item_type?post=73"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}
2. Szummer K, et al. Improved outcomes in patients with ST-elevation myocardial infarction during the last 20 years are related to implementation of evidence-based treatments: experiences from the SWEDEHEART registry 1995-2014. Eur Heart J 2017;38: 3056\u20133065.
3. Adlam D, et al. Writing Committee. European Society of Cardiology, acute cardiovascular care association, SCAD study group: a position paper on spontaneous coronary artery dissection. Eur Heart J 2018;39:3353\u20133368.
4. Ghadri J-R, et al. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): clinical characteristics, diagnostic criteria, and pathophysiology. Eur Heart J 2018;39:2032\u20132046.
5. Ghadri J-R, et al. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): diagnostic workup, outcome, and management. Eur Heart J 2018;39:2047\u20132062.
6. Niccoli G, et al. Acute myocardial infarction with no obstructive coronary atherosclerosis: mechanisms and management. Eur Heart J 2015;36: 475\u2013481.
7. Ekstrom K, et al. Sudden death in cardiac sarcoidosis: an analysis of nationwide clinical and causeof- death registries. Eur Heart J 2019;40:3121\u20133128.
8. Khera AV, et al. Whole-genome sequencing to characterize monogenic and polygenic contributions in patients hospitalized with early-onset myocardial infarction. Circulation 2019;139:1593\u20131602.
9. Herring N, et al. Oxford Acute Myocardial Infarction (OxAMI) Study. Neuropeptide-Y causes coronary microvascular constriction and is associated with reduced ejection fraction following ST-elevation myocardial infarction. Eur Heart J 2019;40:1920\u20131929.
10. Tang TWH, et al. Loss of gut microbiota alters immune system composition and cripples postinfarction cardiac repair. Circulation 2019;139:647\u2013659.
11. Scally C, et al. Myocardial and systemic inflammation in acute stress-induced (takotsubo) cardiomyopathy. Circulation 2019;139:1581\u20131592.
12. Templin C, et al. Altered limbic and autonomic processing supports brain-heart axis in takotsubo syndrome. Eur Heart J 2019;40:1183\u20131187.
13. Twerenbold R, et al. Outcome of applying the ESC 0\/1-hour algorithm in patients with suspected myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2019;74:483\u2013494.
14. Gibson CM, et al. Implantable cardiac alert system for early recognition of ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2019;73:1919\u20131927.
15. Mani P, et al. Association of initial and serial C-reactive protein levels with adverse cardiovascular events and death after acute coronary syndrome: a secondary analysis of the VISTA-16 trial. JAMA Cardiol 2019;4:314\u2013320.
16. Lindholm D, et al. Association of multiple biomarkers with risk of all-cause and cause-specific mortality after acute coronary syndromes: a secondary analysis of the PLATO biomarker study. JAMA Cardiol 2018;3:1160\u20131166.
17. Androulakis AFA, et al. Entropy as a novel measure of myocardial tissue heterogeneity for prediction of ventricular arrhythmias and mortality in post-infarct patients. JACC Clin Electrophysiol 2019;5:480\u2013489.
18. Schupke S, et al. ISAR-REACT 5 Trial Investigators. Ticagrelor or prasugrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2019;381:1524\u20131534.
19. Redfors B, et al. Pretreatment with P2Y12 receptor antagonists in ST-elevation myocardial infarction: a report from the Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Registry. Eur Heart J 2019;40:1202\u20131210.
20. Ibanez B, et al. ESC Scientific Document Group. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: the Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). EurHeart J 2018;39:119\u2013177.
21. Abtan J, Steg PG. Pre-treatment with a P2Y12 antagonist before PCI in STEMI: why should we wait? Eur Heart J 2019;40:1211\u20131213.
22. Mehta SR, et al. COMPLETE Trial Steering Committee and Investigators. Complete revascularization with multivessel PCI for myocardial infarction. N Engl J Med 2019;381:1411\u20131421.
23. Hall M, et al. Guideline-indicated treatments and diagnostics, GRACE risk score, and survival for non-ST elevation myocardial infarction. Eur Heart J 2018;39:3798\u20133806.
24. Doimo S, et al. Impact of ambulatory cardiac rehabilitation on cardiovascular outcomes: a long-term follow-up study. Eur Heart J 2019;40:678\u2013685.
25. Berg DD, et al. Modes and timing of death in 66\u00a0252 patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes enrolled in 14 TIMI trials. Eur Heart J 2018;39:3810\u20133820.
26. Gili S, et al. Cardiac arrest in takotsubo syndrome: results from the InterTAK Registry. EurHeart J 2019;40:2142\u20132151.
27. Cammann VL, et al. Clinical features and outcomes of patients with malignancy and takotsubo syndrome: observations from the International Takotsubo Registry. J Am Heart Assoc 2019;8:e010881.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"