<\/p>\n
<\/p>\n
2012 m. Europos kardiolog\u0173 draugijos Arterin\u0117s hipertenzijos, Aritmij\u0173 ir Tromboz\u0117s darbo grupi\u0173 sutarimas<\/p>\n
Hipertenzija yra da\u017eniausia kardiovaskulin\u0117 liga, kuria serga 20\u201350 proc. suaugusi\u0173j\u0173 i\u0161sivys\u010diusiose pasaulio valstyb\u0117se [1]. Hipertenzijos da\u017enis did\u0117ja su am\u017eiumi: ja serga daugiau negu 50 proc. vyresni\u0173 negu 50 met\u0173 asmen\u0173. Prie\u0161ird\u017ei\u0173 virp\u0117jimas yra da\u017eniausias klini\u0161kai reik\u0161mingas ilgalaikis \u0161irdies ritmo sutrikimas<\/a>: \u0161ia liga serga daugiau negu 6 milijonai Europos gyventoj\u0173, prognozuojama, kad \u0161is skai\u010dius per 50 met\u0173 tur\u0117t\u0173 padvigub\u0117ti [2].<\/p>\n Kadangi prie\u0161ird\u017ei\u0173 virp\u0117jimas stipriai pablogina sergan\u010di\u0173j\u0173 hipertenzija prognoz\u0119, Europos hipertenzijos draugijos darbo grup\u0117 \u201eHipertenzijos aritmijos ir tromboz\u0117<\/a>\u201c, apibendrinusi hipertenzijos, susijusios su prie\u0161ird\u017ei\u0173 virp\u0117jimu diagnostin\u0117s taktikos, prevencijos ir gydymo tyrim\u0173 rezultatus, ir pateik\u0117 savo pozicij\u0105 d\u0117l \u201egeriausios klinikin\u0117s praktikos\u201c, kuri\u0105 ir ap\u017evelgsime \u0161iame straipsnyje.<\/p>\n Epidemiologija<\/strong><\/p>\n Prie\u0161ird\u017ei\u0173 virp\u0117jimo (PV) i\u0161sivystymui \u012ftakos turi \u012fvair\u016bs rizikos veiksniai, gretutiniai susirgimai bei vidaus organ\u0173 pa\u017eeidimai: hipertenzija, cukrinis diabetas, nutukimas<\/a>, miego apn\u0117ja<\/a>, am\u017eius, metabolinis sindromas<\/a>, kairiojo skilvelio hipertrofija (KSH), i\u0161emin\u0117 \u0161irdies liga<\/a>, \u0161irdies nepakankamumas ir kiti. Hipertenzija padidina PV rizik\u0105 du kartus [3], bet, d\u0117l didelio paplitimo, ji PV sukelia da\u017eniau negu bet kuris kitas rizikos veiksnys. Hipertenzija da\u017enai pasirei\u0161kia su kitomis su PV susijusiomis b\u016bkl\u0117mis: 72 proc. insulto, 82 proc. l\u0117tin\u0117s inkst\u0173 ligos, 77 proc. diabeto, 73 proc. vainikini\u0173 arterij\u0173 ligos, 71 proc. \u0161irdies nepakankamumo ir 62 proc. metabolinio sindromo atvej\u0173 [4]. Ilgalaik\u0117 hipertenzija, ypa\u010d jeigu jos gydymas n\u0117ra pakankamas, sukelia KSH, strukt\u016brinius kairiojo prie\u0161ird\u017eio poky\u010dius, prie\u0161ird\u017ei\u0173 laidumo sutrikimus bei fibroz\u0119 [5] \u2013 visi \u0161ie poky\u010diai gali tur\u0117ti \u012ftakos PV i\u0161sivystymui [6\u20139].<\/p>\n Hipertenzija yra l\u0117tin\u0117s inkst\u0173 ligos rizikos veiksnys, be to, neseniai atlikti tyrimai parod\u0117, kad progresuojantis inkst\u0173 funkcijos sutrikimas stipriai didina naujo PV atsiradimo rizik\u0105 hipertenzija sergantiems pacientams, nepriklausomai nuo KSH ar kairiojo prie\u0161ird\u017eio dilatacijos [23].<\/p>\n Hipertenzija, cukrinis diabetas, nutukimas<\/a> ir kiti veiksniai didina PV rizik\u0105 ankstyvomis kardiovaskulini\u0173 lig\u0173 stadijomis sergantiems pacientams. Kita vertus, ne tik organ\u0173 pa\u017eeidimas didina PV rizik\u0105, bet ir atvirk\u0161\u010diai \u2013 PV gali padidinti kardiovaskulin\u0117s ligos rizik\u0105. ADVANCE tyrimo rezultatai parod\u0117, kad diabetu ir PV sergan\u010di\u0173 pacient\u0173 bendrojo mirtingumo rizika buvo 61 proc. didesn\u0117, palyginti su pacientais, kuriems PV nenustatytas. Pana\u0161\u016bs rezultatai gauti ir \u012fvertinus kardialin\u0117s mirties, insulto ir \u0161irdies nepakankamumo rizik\u0105 [24].<\/p>\n PV yra da\u017eniausias \u0161irdies nepakankamumu (\u0160N) sergantiems ligoniams pasirei\u0161kiantis ritmo sutrikimas, kuris pablogina sergan\u010di\u0173j\u0173 III ir IV N\u0160A (Niujorko \u0161irdies asociacijos) klas\u0117s \u0160N prognoz\u0119\u00a0 <\/span>[25]. Be to, \u0160N prognoz\u0119 blogina ne tik jau pasirei\u0161kiantis PV, bet ir naujai atsirad\u0119s PV [27]. PV lemia daugiausia (tre\u010ddal\u012f) hospitalizacij\u0173 d\u0117l aritmij\u0173 [28], j\u0173 skai\u010dius pastaraisiais metais i\u0161augo 2\u20133 kartus [29].<\/p>\n Prie\u0161ird\u017ei\u0173 virp\u0117jimo patofiziologija<\/strong><\/p>\n Negydoma ar nepakankamai gydoma hipertenzija sudaro s\u0105lygas atsirasti KSH \u2013 vienam da\u017eniausi\u0173 subklinikini\u0173 organ\u0173 pa\u017eeidim\u0173, kuris yra nepriklausomas kardiovaskulini\u0173 \u012fvyki\u0173, taip pat ir PV, rizikos veiksnys. KSH suma\u017eina kairiojo skilvelio geb\u0105 i\u0161sipl\u0117sti, skilvelis pasidaro standesnis, padid\u0117ja prisipildymo spaudimas, suma\u017e\u0117ja vainikin\u0117s kraujotakos rezervas, padid\u0117ja kr\u016bvis skilvelio sienel\u0117ms, aktyvuojama simpatin\u0117 nerv\u0173 sistema bei renino \u2013 angiotenzino \u2013 aldosterono sistema. \u0160io proceso metu taip pat proliferuoja prie\u0161ird\u017ei\u0173 fibroblastai, diferencijuojasi \u012f miofibroblastus, ir taip vystosi fibroz\u0117. Strukt\u016brin\u0117 remodeliacija sutrikdo elektrini\u0173 impuls\u0173 sklidim\u0105 tarp raumen\u0173 pluo\u0161teli\u0173, tod\u0117l palengvina PV atsiradim\u0105 ir i\u0161likim\u0105. D\u0117l \u0161i\u0173 poky\u010di\u0173\u00a0 <\/span>atsiranda daugyb\u0117 ma\u017e\u0173 gr\u012f\u017etam\u0105j\u012f ry\u0161\u012f turin\u010di\u0173 elektrini\u0173 grandini\u0173, kurios sudaro s\u0105lygas atsirasti ilgai i\u0161liekan\u010diai aritmijai. Ilgainiui, d\u0117l audini\u0173 remodeliacijos i\u0161sivyst\u0119 prie\u0161ird\u017eio poky\u010diai palaiko ir skatina PV.\u00a0 <\/span>Pati prie\u0161ird\u017ei\u0173 remodeliacija susideda i\u0161 trij\u0173 komponent\u0173:<\/p>\n Framinghamo \u0161irdies studija parod\u0117, kad sistolinis AKS ir hipertenzijos trukm\u0117 turi \u012ftakos kairiojo prie\u0161ird\u017eio remodeliacijai [31], o didelis pulsinis spaudimas yra susij\u0119s su didesniu PV atvej\u0173 skai\u010diumi [32]. Kituose tyrimuose buvo nustatytas kairiojo prie\u0161ird\u017eio padid\u0117jimo, nutukimo, hipertenzijos bei didesnio gimimo svorio ry\u0161ys su PV [33\u201336]. Hipertenzija sergantiems pacientams, dj-CRB ir P bangos dispersija yra tarpusavyje susij\u0119 rodikliai, taip pat turintys ry\u0161\u012f su PV. Tai leid\u017eia manyti, kad PV sukelianti elektrin\u0117s prie\u0161ird\u017ei\u0173 remodeliacija yra susijusi su u\u017edegimo mechanizmais [37].<\/p>\n Prie\u0161ird\u017ei\u0173 virp\u0117jimo pasekm\u0117s<\/strong><\/p>\n PV didina bendr\u0105j\u012f mirtingum\u0105 40\u201390 proc., palyginti su sveikaisiais [38]. PV yra susij\u0119s kitomis kardiovaskulin\u0117mis ligomis ir da\u017enai pasirei\u0161kia kaip j\u0173 komplikacija. I\u0161 j\u0173 svarbiausios yra \u0161irdies nepakankamumas ir insultas [39\u201342]. Gerai \u017einoma, kad svarbiausias insulto rizikos veiksnys yra hipertenzija, bet daug tyrim\u0173 parod\u0117, kad PV yra nepriklausomas \u0161ios ligos ir kit\u0173 trombembolini\u0173 lig\u0173 rizikos veiksnys, lemiantis 15\u201320 proc. vis\u0173 i\u0161emini\u0173 insult\u0173, ir padidinantis insulto rizik\u0105 4\u20135 kartus [42\u201343]. PV didina sunkaus insulto ir insulto pasikartojimo rizik\u0105 [44]. PV taip pat pablogina kognityvin\u0119 funkcija, didina hospitalizacijos rizik\u0105, gydymo ka\u0161tus bei blogina gyvenimo kokyb\u0119, kaip ir \u0160N, miokardo infarktas<\/a>. PV taip pat yra susij\u0119s su visomis demencijos formomis ir didesne Alzheimerio ligos rizika [55].<\/p>\n Tyrimai parod\u0117, kad PV yra susij\u0119s su 2 kartus didesne kardiovaskulini\u0173 \u012fvyki\u0173 rizika ir 5 kartus didesne hospitalizacijos d\u0117l \u0161irdies nepakankamumo rizika [9]. VALUE tyrime nustatyta, kad pacient\u0173, kuriems PV prasid\u0117jo neseniai, kardiovaskulini\u0173 lig\u0173 prognoz\u0117 buvo beveik tokia pat prasta kaip ir t\u0173, kurie \u0161ia liga serga ilgesn\u012f laik\u0105 [45]. \u0160ie rezultatai nepriklaus\u0117 nuo to, ar pacientai sirgo cukriniu diabetu.<\/p>\n Nepriklausomi insulto rizikos veiksniai yra: anks\u010diau \u012fvyk\u0119s insultas arba praeinantis smegen\u0173 i\u0161emijos priepuolis, am\u017eius, hipertenzija, cukrinis diabetas, strukt\u016brin\u0117 \u0161irdies liga ir nutukimas<\/a> [47]. Sergant hipertenzija ir PV, kasmetin\u0117 insulto rizika patrigub\u0117ja [48], be to, net iki 33 proc. PV gali nesukelti joki\u0173 simptom\u0173 [49]. Asimptominiai PV epizodai, nustatomi Holterio monitoriumi, pasirei\u0161kia 10\u201312 kart\u0173 da\u017eniau negu simptominiai priepuoliai [50\u201351], bet j\u0173 pasekm\u0117s yra tokios pa\u010dios. I\u0161 2600 viename tyrime dalyvavusi\u0173 vyresni\u0173 negu 65 asmen\u0173, sergan\u010di\u0173 hipertenzija, net 36 proc. buvo nustatytas iki tol nediagnozuotas PV [52]. Tiems, kuriems PV epizodas pasirei\u0161k\u0117 per pirmuosius 3 m\u0117nesius, insulto ir sistemin\u0117s embolijos rizika buvo dvigubai didesn\u0117.\u00a0 <\/span><\/p>\n PV diagnostika ir rizikos \u012fvertinimas<\/strong><\/p>\n PV gali sukelti \u0161irdies plakimus, galvos svaigim\u0105, nerim\u0105, bendr\u0105 silpnum\u0105 ir dusul\u012f. Visgi, daugiau negu 90 proc. PV epizod\u0173 simptom\u0173 nesukelia. Sunkesnius simptomus, tokius kaipkr\u016btin\u0117s skausmas, stiprus dusulys<\/a> ir hemodinamikos nestabilumas gali lemti kartu pasirei\u0161kian\u010dios ligos \u2013 i\u0161emin\u0117 \u0161irdies liga<\/a> ar \u0161irdies nepakankamumas. Jeigu \u012ftariamas PV, pirmiausia rekomenduojama u\u017era\u0161yti 12 derivacij\u0173 EKG. \u012etariant aritmij\u0105 arba su gydymo nulemtus simptomus, diagnostikai gali b\u016bti naudinga atlikti tyrim\u0105 Holterio monitoriumi arba kitomis i\u0161orinio steb\u0117jimo sistemomis. Hipertenzija sergantiems pacientams reik\u0117t\u0173 atlikti \u0161irdies ultragarsin\u012f tyrim\u0105. \u012evairios \u0161irdies patologijos: vo\u017etuv\u0173 ligos, i\u0161emin\u0117 \u0161irdies liga<\/a> bei \u0160N, gali b\u016bti susijusios su PV, tod\u0117l, patvirtinus PV diagnoz\u0119 EKG ir kitais tyrimais, specifini\u0173 \u0161irdies bio\u017eymen\u0173 tyrimas serume bei B tipo natriuretinio peptido koncentracijos \u012fvertinimas gali suteikti vertingos informacijos.<\/p>\n PV diagnostika vis dar turi tr\u016bkum\u0173. Kaip parod\u0117 SAFE tyrimo rezultatai, dauguma bendrosios praktikos gydytoj\u0173 negali patikimai diagnozuoti PV pagal EKG: net 20 proc. atvej\u0173 PV nebuvo diagnozuotas, o tikimyb\u0117, kad PV diagnoz\u0117 yra teisinga, siek\u0117 tik 41 proc. [56].<\/p>\n PV skirstomas \u012f naujai diagnozuot\u0105 (nepriklausomai nuo trukm\u0117s), \u016bminis (< 48 val.) arba u\u017esit\u0119sus\u012f (48 val – 7 dienos), i\u0161liekam\u0105j\u012f (> 7 dienas) ir nuolatin\u012f (trunka ilgiau negu 1 metus). Besimptomis PV gali b\u016bti nustatytas tik pasirei\u0161kus su PV susijusioms komplikacijoms arba atsitiktinai, atlikus EKG [57].<\/p>\n Rizikos suskirstymas ir prie\u0161ird\u017ei\u0173 virp\u0117jimo sukeliamos trombembolijos prevencija<\/strong><\/p>\n PV atsiradimo rizik\u0105 didina \u012fvair\u016bs veiksniai, bet hipertenzija yra da\u017eniausiai PV lemiantis rizikos veiksnys, didinantis rizik\u0105 vyrams 1,5 karto ir 1,4 karto moterims. PV yra susij\u0119s su didesne trombembolij\u0173 i\u0161sivystymo rizika. PV sergantiems pacientams insulto rizik\u0105 didina insultas arba PSIP anamnez\u0117je, am\u017eius, hipertenzija ir strukt\u016brin\u0117 \u0161irdies liga (KSH arba disfunkcija). \u012evair\u016bs rizikos veiksniai ir schemos naudojami PV komplikacij\u0173 rizikos nustatymui.<\/p>\n Remiantis Framinghamo studijos rezultatais, sukurtas rizikos nustatymo modelis, leid\u017eiantis apskai\u010diuoti absoliu\u010di\u0105 PV i\u0161sivystymo rizik\u0105 per ateinan\u010dius 10 met\u0173. \u0160iame modelyje naudojami \u012fvair\u016bs klinikiniai veiksniai, turintys \u012ftakos PV atsiradimui. Ankstyvas \u0161i\u0173 veiksni\u0173 nustatymas ir prevencin\u0117s priemon\u0117s gali pad\u0117ti u\u017ekirsti keli\u0105 PV atsiradimui. Daugiaveiksn\u0117s analiz\u0117s parod\u0117, kad net 64 proc. \u0161ios rizikos lemia am\u017eius, lytis, KMI, sistolinis AKS, hipertenzijos gydymas, PR intervalas ir \u0161irdies nepakankamumas [58].<\/p>\n CHADS2<\/sub> skal\u0117 (angl. C- \u0161irdies nepakankamumas, H – hipertenzija, A – am\u017eius, D – diabetas, S- insultas), d\u0117l paprastumo yra da\u017eniausiai naudojama sistema klinikin\u0117je praktikoje [59]. Apskai\u010diuojant CHADS2<\/sub> indeks\u0105 po 1 bal\u0105 skiriam\u0105 u\u017e \u0161irdies nepakankamum\u0105, hipertenzij\u0105, am\u017ei\u0173 > 75 met\u0173 ir diabet\u0105 ir 2 balai \u2013 u\u017e insult\u0105 arba PSIP anamnez\u0117je. Pagal \u0161i\u0105 sistem\u0105, pacientai suskirstomi \u012f ma\u017eos rizikos (0 bal\u0173), vidutin\u0117s rizikos (1 balas) arba vidutin\u0117s\/didel\u0117s insulto rizikos (2 ir daugiau bal\u0173) grupes. Pacientams su \u017eema rizika rekomenduojama skirti aspirin\u0105 (81-325 mg), su vidutine rizika \u2013 aspirin\u0105 arba antikoaguliantus (varfarin\u0105 ar naujos kartos antokaoguliantus \u2013 trombino, X faktoriaus inhibitorius), o nusta\u010dius didel\u0119 rizik\u0105 ir nesant kontraindikacij\u0173 \u2013 varfarin\u0105, palaikant TNS 2,0\u20133,0 (tikslinis rodiklis 2,5), arba skirti naujos kartos antokaoguliantus. I\u0161samesn\u0117 CHADS2<\/sub> versija, \u012f kuri\u0105 \u012ftraukti senesn\u0117se gair\u0117se \u201esilpnesniais\u201c ir \u201ene taip gerai patvirtintais\u201c laikyti rizikos veiksniai \u2013 moteri\u0161ka lytis, 65\u201374 met\u0173 am\u017eius ir kraujagysli\u0173 liga, vadinama CHA2<\/sub>DS2<\/sub>-Vasc skale [60]. \u0160i skal\u0117 neseniai buvo validuota keliuose nepriklausomuose tyrimuose. CHA2<\/sub>DS2<\/sub>-Vasc skale patikimiau nustatomi tikrai ma\u017e\u0105 rizik\u0105 turintys pacientai, kuriems nereikalingas antitrombotinis gydymas, tuo tarpu tie, kuriems nustatytas bent vienas rizikos veiksnys, tur\u0117t\u0173 vartoti geriamuosius antikoaguliantus \u2013 varfarin\u0105 arba vien\u0105 i\u0161 naujesni\u0173 preparat\u0173, kuriuos vartojant nereikalingas TNS steb\u0117jimas.<\/p>\n Prie\u0161ird\u017ei\u0173 virp\u0117jimo gydymas<\/strong><\/p>\n PV gydymas susideda i\u0161 PV prevencijos, kontroliuojant rizikos veiksnius, esant PV – simptom\u0173 ma\u017einimo ir sunki\u0173 komplikacij\u0173 prevencijos.<\/p>\n Prie\u0161ird\u017ei\u0173 virp\u0117jimas ir antihipertenzinis gydymas<\/strong><\/p>\n Antihipertenziniai vaistai suma\u017eina PV rizik\u0105 i\u0161 esm\u0117s d\u0117l savo antihipertenzinio poveikio. Visgi, kai kurie antihipertenziniai vaistai taip pat gali suma\u017einti \u0161i\u0105 rizik\u0105 ir veikdami kitais mechanizmais.<\/p>\n Renino \u2013 angiotenzino sistemos blokatoriai<\/strong><\/p>\n Remiantis kiek seniau atliktos meta \u2013 analiz\u0117s rezultatais, renino \u2013 angiotenzino sistemos (RAS) blokatoriai statisti\u0161kai reik\u0161mingai suma\u017eina naujo PV atsiradimo rizik\u0105 28 proc. (15\u201340 proc.), bet \u0161is poveikis b\u016bdingas tik kairiojo skilvelio sistolin\u0117s funkcijos sutrikimu bei KSH sergantiems pacientams [62]. Kita meta \u2013 analiz\u0117 parod\u0117, kad angiotenzin\u0105 konvertuojan\u010dio fermento inhibitoriai (AKFI) ir angiotenzino receptori\u0173 blokatoriai (ARB) suma\u017eina naujo PV rizik\u0105 49 proc. (35\u201372 proc.), elektrin\u0117s kardioversijos nes\u0117km\u0117s rizik\u0105 \u2013 53 proc. (24\u201392 proc.), o PV pasikartojimo po elektrin\u0117s kardioversijos rizik\u0105 \u2013 61 proc. (20\u201375 proc.). Pirmin\u0117 PV prevencija yra efektyviausia KSH ir\/arba \u0160N sergantiems pacientams. Visgi, reikia tur\u0117ti omenyje, kad tyrimai, kuri\u0173 duomenimis pagr\u012fsti \u0161i\u0173 metaanalizi\u0173 rezultatai, nebuvo specifi\u0161kai skirti PV. VALUE tyrimas parod\u0117, kad valsartanas 16 proc. suma\u017eino naujo PV da\u017en\u012f ir 32 proc. suma\u017eino i\u0161liekamojo PV da\u017en\u012f, palyginti su amlodipinu [46]. Pana\u0161\u016bs duomenys gauti ir palyginus ARB bei beta blokatoriaus atenololio poveik\u012f [9]. 2007 met\u0173 ESC\/ESH gair\u0117se apibendrinti post\u2013hoc<\/em> analizi\u0173 duomenys parod\u0117, kad ARB gydomiems pacientams (viename tyrime pacientai gydyti ir AKFI) PV atvej\u0173 da\u017enis suma\u017e\u0117jo. Tod\u0117l, nepaisant galim\u0173 tokio tipo analizi\u0173 tr\u016bkum\u0173, ESC\/ESH gair\u0117se ARB ir AKFI buvo rekomenduoti kaip pirmojo pasirinkimo vaistai hipertenzija sergantiems asmenims, kuriems gali i\u0161sivystyti PV.<\/p>\n Po ESC\/ESH \u0161i\u0173 gairi\u0173 paskelbimo atlikt\u0173 tyrim\u0173 rezultatai nevisi\u0161kai atitiko \u0161ias rekomendacijas. ONTARGET tyrimas parod\u0117, kad ARB telmisartanas pagal poveik\u012f naujo PV atsiradimui buvo tik ne\u017eymiai ma\u017eiau efektyvus u\u017e AKFI ramipril\u012f [67]. TRASCEND [68] ir PROFESS [69] tyrim\u0173 duomenimis, ARB nepasi\u017eym\u0117jo didesne apsauga nuo PV atsiradimo u\u017e placeb\u0105, nors absoliutus skirtumas buvo nedidelis ir i\u0161vad\u0173 pritaikomumu galima abejoti d\u0117l nedidel\u0117s tyrimo galios. HOPE ir TRANSCEND tyrimuose skirtum\u0173 tarp pacient\u0173, gydom\u0173, AKFI\/ARB ir placebu, pagal naujo PV da\u017en\u012f nebuvo nustatyta. Be to, gydymas AKF inhibitoriais nesuma\u017eino PV i\u0161sivystymo rizikos [68,70]. Keletas ma\u017eesni\u0173 randomizuot\u0173 prospektyvini\u0173 tyrim\u0173 parod\u0117, kad gydymas ARB arba AKFI suma\u017eino PV pasikartojimo rizik\u0105 po kardioversijos, jeigu \u0161ie vaistai buvo skiriami kartu su antiaritminiais vaistais, paprastai amiodaronu [71,72]. \u0160iais tyrimais paremtose meta \u2013 analiz\u0117se nustatytas statisti\u0161kai reik\u0161mingas 45\u201350 proc PV pasikartojimo rizikos suma\u017e\u0117jimas [73,74]. Iki \u0161iol did\u017eiausias antrin\u0117s prevencijos tyrimas GISSI\u2013AF, kuriame dalyvavo 1442 kardiovaskulinius rizikos veiksnius turintys ir PV sergantys pacientai. \u0160is tyrimas parod\u0117, kad per vieneri\u0173 met\u0173 trukm\u0117s steb\u0117jimo laikotarp\u012f valsartanas netur\u0117jo papildomo poveikio PV pasikartojimui.<\/p>\n RAS blokatori\u0173 teigiam\u0105 poveik\u012f m\u0117ginama paai\u0161kinti PV, prie\u0161ird\u017ei\u0173 dilatacijos ir KSH ry\u0161iu [65,66]. RAS blokada gali u\u017ekirsti keli\u0105 kairiojo prie\u0161ird\u017eio dilatacijai, prie\u0161ird\u017ei\u0173 fibrozei, disfunkcijai ir laidumo suma\u017e\u0117jimui, be to, kai kuriuose tyrimuose nustatyta, kad jie pasi\u017eymi antiaritminiu poveikiu. RAS blokatori\u0173 teigiamas poveikis \u0161irdies poky\u010diams \u2013 prie\u0161ird\u017ei\u0173 dilatacijai ir KSH \u2013 gali paai\u0161kinti naujai atsiradusio PV rizikos suma\u017e\u0117jim\u0105 [69,70].<\/p>\n Beta blokatoriai<\/strong><\/p>\n Beta blokatori\u0173, kaip pirmojo pasirinkimo priemon\u0117s hipertenzijos gydymui, savyb\u0117s pastaraisiais metais kelia abejoni\u0173, bet \u0161ie vaistai yra neabejotinai efektyv\u016bs, kontroliuojant PV da\u017en\u012f ir, galb\u016bt, padeda i\u0161laikyti sinusin\u012f ritm\u0105, ypa\u010d sergant \u0160N ir po operacij\u0173 [77,78]. Ap\u017evelgus beveik 12000 sistoliniu \u0160N sergan\u010di\u0173 pacient\u0173 duomenis, nustatyta, kad gydant betablokatoriais, naujai atsiradusio PV da\u017enis buvo statisti\u0161kai reik\u0161mingai ma\u017eesnis, palyginti su placebu (santykin\u0117 rizika ma\u017eesn\u0117 22 proc. [78]. PV ir sistolinis \u0160N anamnez\u0117je gali b\u016bti specifin\u0117s indikacijos naudoti beta blokatorius. Gydymas sotaloliu (neselektyvus BAB, III antiaritmin\u0117 klas\u0117), gali pad\u0117ti efektyviai i\u0161laikyti sinusin\u012f ritm\u0105 po kardioversijos. Deja, \u0161is vaistas taip pat pasi\u017eymi proaritminiu poveikiu, tod\u0117l nerekomenduojamas hipertenzijos gydymui. Tyrimai parod\u0117, kad pagal naujo ir pasikartojan\u010dio PV rizik\u0105, losartanas yra efektyvesnis atenolol\u012f. Deja, pagal tyrim\u0173, kuriuose lyginami du arba daugiau hipertenzijos gydymo b\u016bd\u0173, rezultatus, i\u0161vadas d\u0117l PV daryti sunku.<\/p>\n Did\u017eiosios Britanijos pacient\u0173 registro, apiman\u010dio daugiau nei 5 milijonus sergan\u010di\u0173j\u0173 duomenis, analiz\u0117 parod\u0117, kad AKF inhibitoriai, ARB ir beta blokatoriai efektyviau u\u017e kalcio kanal\u0173 blokatorius (KKB) suma\u017eina PV rizik\u0105 [79]. Manoma, kad beta blokatoriai gali apsaugoti nuo remodeliacijos ir i\u0161emini\u0173 proces\u0173, suma\u017einti simpatin\u0117s nerv\u0173 sistemos poveik\u012f, lemiant\u012f veikimo potencialo sutrump\u0117jim\u0105, tod\u0117l padeda suma\u017einti PV rizik\u0105 [77,78]. Visgi, net gydant beta blokatoriais, PV pasikartojimo da\u017enis yra didelis.<\/p>\n Kalcio kanal\u0173 blokatoriai<\/strong><\/p>\n \u0160i\u0105 antihipertenzini\u0173 vaist\u0173 grup\u0119 sudaro nedihidropiridininiai KKB (verapamilis, diltiazemas) ir dihidropiridininiai KKB (amlodipinas, lerkanidipinas, lacidipinas) ir kt. Verapamilis ir diltiazemas naudojami sul\u0117tinti skilveli\u0173 atsakui PV metu. Verapamilis taip pat buvo tiriamas kaip vaistas, galintis i\u0161laikyti sinusin\u012f ritm\u0105 po kardioversijos. KKB teori\u0161kai gal\u0117t\u0173 suma\u017einti per didel\u012f kalcio kiek\u012f tachikardijos sukelto elektrin\u0117s \u0161irdies remodeliacijos metu [80]. De Simone ir kt. atliktas tyrimas parod\u0117, kad kartu su propafenonu papildomai paskyrus verapamil\u012f, PV pasikartojimo da\u017enis suma\u017e\u0117ja [81]. Deja, kiti tyrimai \u0161io fakto nepatvirtino [80\u201382]. VALUE tyrime nustatyta, kad nuo naujo PV efektyviau apsaugo valsartanas negu amlodipinas [46].<\/p>\n JAV atliktame tyrime, kuriame naudoti 5500 hipertenzija sergan\u010di\u0173 pacient\u0173, nustatyta, jog gydant AKFI, ARB bei BAB, PV rizika yra ma\u017eesn\u0117, negu gydant KKB.<\/p>\n Diuretikai<\/strong><\/p>\n Diuretikai da\u017enai naudojami hipertenzijos gydymui, bet j\u0173 poveikis naujo PV atsiradimui iki \u0161iol dar nebuvo kruop\u0161\u010diai i\u0161tirtas. Rekomenduojama atkreipti d\u0117mes\u012f \u012f elektrolit\u0173 balanso poky\u010dius, gydant hipertenzij\u0105 diuretikais, skatinan\u010diais kalio ekskrecij\u0105: tiazidiniais diuretikais, chlortalidonu ir indapamidu.<\/p>\n Aldosterono antagonistai<\/strong><\/p>\n Pirminiu hiperaldosteronizmu sergantiems pacientams b\u016bdinga 12 kart\u0173 didesn\u0117 PV rizika, palyginti su sergan\u010diaisiais pirmine hipertenzija. PV sergantiems pacientams nustatoma padid\u0117jusi aldosterono koncentracija. Nors \u017emoni\u0173 tyrim\u0173 rezultat\u0173 dar n\u0117ra, \u0161iuo metu vykdomi keli spironolaktono ir eplerenono tyrimai.<\/p>\n Prie\u0161ird\u017ei\u0173 virp\u0117jimas ir antitrombotinis gydymas<\/strong><\/p>\n PV tyrimuose hipertenzijos da\u017enis svyruoja nuo 60 iki 90 proc., taigi, hipertenzija yra svarbus PV rizikos veiksnys [10\u201323] Hipertenzija yra \u012ftraukta CHADS2<\/sub>, CHA2<\/sub>DS2<\/sub>\u2013VASc insulto rizikos skales, pagal kurias 1 rizikos bal\u0105 surinkusiems asmenims rekomenduojama skirti aspirin\u0105 arba geriamuosius antikoaguliantus, nors pastarieji vaistai yra labiau rekomenduojami [63]. Da\u017eniausiai PV pasirei\u0161kia vyresniems negu 65 met\u0173 asmenims bei moterims, o kadangi hipertenzija sergantys pacientai jau turi bent 2 rizikos balus, daugeliui j\u0173, nesant kontraindikacij\u0173, rekomenduojamas gydymas geriamaisiais antikoaguliantais. \u0160ie vaistai tur\u0117t\u0173 b\u016bti skiriami ne tik asmenims, sergtantiems permanentiniu PV, bet ir tiems, kuriems pasirei\u0161kia PV paroksizmai.<\/p>\n Daugiau negu pus\u0119 am\u017eiaus vieninteliai geriamieji antikoaguliantai PV gydymui buvo vitamino K antagonistai (VKA). \u0160iuo metu gydymas \u0161iais vaistais i\u0161lieka standartiniu, o rekomenduojama tarptautinio normalizuoto santykio (TNS) reik\u0161m\u0117 \u2013 2\u20133. Jeigu TNS reik\u0161m\u0117 i\u0161lieka \u0161iame intervale bent 60\u201370 proc. gydymo laiko, VKA yra labai efektyv\u016bs. Siekiant susilpninti koaguliacines kraujo savybes, b\u016btina u\u017etikrinti pusiausvyr\u0105 tarp i\u0161eminio insulto rizikos ir hemoragini\u0173 komplikacij\u0173 pavojaus. D\u0117l \u0161ios prie\u017easties rizikos \u2013 naudos santykis kiekvienam pacientui \u012fvertinamas individualiai. D\u0117l didel\u0117s kraujavimo rizikos silpniausia antikoaguliacija rekomenduojama vyresnio am\u017eiaus PV sergantiems pacientams. Prie\u0161 pradedant gydym\u0105 antikoaguliantais, rekomenduojama \u012fvertinti kraujavimo rizik\u0105. Tam tur\u0117t\u0173 b\u016bti naudojama HAS\u2013BLEED skal\u0117 [84], pagal kuri\u0105 3 ir daugiau bal\u0173 rodo didesn\u0119 kraujavimo rizik\u0105. Tokiu atveju gydym\u0105 reikia skirti atsargiai ir\/arba reguliariai vertinti paciento b\u016bkl\u0119 bei koreguojamus rizikos veiksnius (pvz., nekontroliuojam\u0105 kraujosp\u016bd\u012f, aspirino\/NVNU vartojim\u0105, prast\u0105 TNS kontrol\u0119 ir kt.). 29 tyrimus ap\u0117musi meta \u2013 analiz\u0117, kurioje buvo apibendrinti daugiau negu 28000 pacient\u0173 duomenys, parod\u0117, kad gydymas varfarinu suma\u017eino i\u0161eminio insulto rizik\u0105 64 proc., o bendr\u0105j\u012f mirtingum\u0105 \u2013 26 proc. Analizuojant prevencijos efektyvum\u0105 gydymo metu, nustatyta, kad jis siek\u0117 daugiau negu 80 proc. Tod\u0117l gydymas geriamaisiais antikoaguliantais rekomenduojamas, jeigu nustatytas bent vienas rizikos veiksnys ir n\u0117ra kontraindikacij\u0173. Aspirinas PV sergantiems pacientams u\u017etikrina tik nedidel\u0119 apsaug\u0105 nuo insulto ir gali suma\u017einti rizik\u0105 iki 19 proc. [85]. Gydymas VKA yra efektyvesnis u\u017e gydym\u0105 aspirinu 39 proc.<\/p>\n ACTIVE\u2013W tyrimas parod\u0117, kad insulto prevencijai geriamieji antikoaguliantai yra efektyvesni u\u017e klopidogrelio ir aspirino derin\u012f (santykin\u0117 rizika ma\u017eesn\u0117 40 proc.) [86]. Kraujavimo komplikacij\u0173 rizika tarp tyrimo grupi\u0173 nesiskyr\u0117. \u0160iame tyrime taip pat buvo tiriama, ar klopidogrelio ir aspirino derinys yra efektyvesnis u\u017e monoterapij\u0105 aspirinu. Tyrimo rezultatai parod\u0117, kad aspirino ir klopidogrelio derinys suma\u017eino did\u017ei\u0173j\u0173 komplikacij\u0173 rizik\u0105 11 proc. daugiau negu aspirinas [87]. Did\u017ei\u0105j\u0105 dal\u012f \u0161io rezultato l\u0117m\u0117 ma\u017eesn\u0117 insulto rizika. Visgi, aspirin\u0105 ir klopidogrel\u012f vartojantiems pacientams b\u016bdinga didesn\u0117 kraujavimo rizika, palyginti su tik aspirinu gydomais asmenimis.<\/p>\n Nors varfarinas yra labai efektyvus vaistas, jis turi nema\u017eai tr\u016bkum\u0173, gali sukelti sunki\u0173 ir net mirtin\u0173 komplikacij\u0173, o gydymas \u0161iuo vaistu yra sud\u0117tingas, ypa\u010d daug \u012fvairi\u0173 vaist\u0173 vartojantiems vyresnio am\u017eiaus pacientams. Deja, net 54 1998\u20132008 metais atliktuose tyrimuose nustatyta, kad gydymo geriamaisiais antikoaguliantais efektyvumas didel\u0117s rizikos pacientams yra nepakankamas. Daugiau negu dviej\u0173 tre\u010ddali\u0173 tyrim\u0173 rezultatai rodo, kad ma\u017eiau negu 60 proc. patyrusi\u0173 insult\u0105 arba PSIP pacient\u0173 nustatytos efektyvios vaisto koncentracijos. Daugelyje tyrim\u0173. paremt\u0173 CHADS2<\/sub> skale, tokios koncentracijos nustatytos ma\u017eiau negu 70 proc. pacient\u0173 [88].<\/p>\n D\u0117l \u0161ios prie\u017easties prad\u0117ti kurti alternatyv\u016bs geriamieji antikoaguliantai, galintys stipriai pakeisti \u0161\u012f gydymo proces\u0105.<\/p>\n Naujieji ir tiriami antitrombotiniai vaistai<\/strong><\/p>\n Naujieji geriamieji antikoaguliantai i\u0161skiriami \u012f dvi pla\u010dias kategorijas: geriamiuosius tiesioginius trombino inhibitorius (pvz., dabigatranas, ksimelagatranas) ir geriamuosius Xa faktoriaus inhibitorius (pvz., rivaroksabanas, apiksabanas, edoksabanas). Trumpai aptarsime svarbiausi\u0173j\u0173 jau paskelbt\u0173 \u0161ios srities tyrim\u0173 i\u0161vadas ir rezultatus.<\/p>\n RELY tyrimas<\/strong><\/p>\n \u0160iame dideliame atvirame atsitiktini\u0173 im\u010di\u0173 tyrime, kuriame dalyvavo 18113 pacient\u0173, buvo lyginamas dabigatrano ir varfarino (TNS 2,0\u20133,0) poveikis [20]. Visi tiriamieji sirgo nevo\u017etuviniu PV, jiems buvo nustatytas bent vienas rizikos veiksnys. Tyrime vertintos dvi dabigatrano doz\u0117s: 110 ir 150 mg du kartus per dien\u0105. Vidutinis pacient\u0173 am\u017eius buvo 71 metai, pus\u0117 anks\u010diau buvo vartoj\u0119 VKA, o vidutinis CHADS2<\/sub> bal\u0173 skai\u010dius buvo 2,1. Pagrindinis tyrimo vertinimo rodiklis \u2013 insultas (i\u0161eminis arba hemoraginis) bei sistemin\u0117 embolija. Gydymas dabigatranu 150 mg 2 kartus per dien\u0105 buvo efektyvesnis u\u017e gydym\u0105 varfarinu. Insultas arba sistemin\u0117 embolija per metus i\u0161tiko 1,71 proc. varfarinu gydyt\u0173 pacient\u0173, 1,54 proc. 110 mg 2 kartus per dien\u0105 gydyt\u0173 tiriam\u0173j\u0173 (p = 0,34) ir 1,11 proc. 150 mg 2 kartus per dien\u0105 vartojusi\u0173 asmen\u0173 (p < 0.001). Did\u017eiausia kraujavimo komplikacij\u0173 rizika nustatyta varfarino grup\u0117je (3,57 proc. per metus). 110 mg ir 150 mg dabigatrano doz\u0117mis gydyt\u0173 pacient\u0173 grup\u0117se, \u0161i rizika buvo, atitinkamai, 2,87 proc. (p = 0,003) ir 3,32 proc. (p = 0.31) [89]. Hemoraginio insulto rizika, gydant abiem dabigatrano doz\u0117mis, buvo ma\u017eesn\u0117 negu gydant varfarinu (0,12 proc. per metus, gydant 110 mg doze, 0,10 proc., gydant 150 mg ir 0,38 proc., gydant varfarinu, p < 0,001).<\/p>\n Varfarino poveikis turi b\u016bti kontroliuojamas, nuolat tiriant TNS, tuo tarpu gydant dabigatranu, to daryti nereikia. RELY tyrimo grupi\u0173 analiz\u0117 parod\u0117, kad ry\u0161io pagal terapin\u012f efektyvum\u0105 tarp laikotarpio, kuomet varfarino poveikis atitiko terapin\u0119 norm\u0105 ir gydymo dabigatranu nenustatyta, taigi, tai rodo, kad dabigatranas 150 mg 2 kartus per dien\u0105 suma\u017eina insulto rizik\u0105, nepriklausomai nuo gydymo varfarinu kokyb\u0117s [90]. Taip pat nustatyta, kad pagal insulto prevencij\u0105, pacientams, kuriuos anks\u010diau i\u0161tiko insultas arba pasirei\u0161k\u0117 PSIP, abi dabigatrano doz\u0117s buvo ne ma\u017eiau efektyvios u\u017e varfarin\u0105, bet nebuvo efektyvesn\u0117s pacientams, kuri\u0173 rizika pagal CHADS2<\/sub> siek\u0117 3 ir daugiau bal\u0173 [91].<\/p>\n Dabigatrano pusin\u0117 veikimo trukm\u0117 \u2013 12\u201317 val. Palaikomasis gydymas, i\u0161tikus hemoragijai, susideda i\u0161 \u0161vie\u017eiai \u0161aldytos plazmos, eritrocit\u0173 mas\u0117s, hemodializ\u0117s bei, esant b\u016btinybei, chirurgini\u0173 intervencij\u0173. Dabigatrano eteksilat\u0105 JAV Maisto ir vaist\u0173 administracija nuo 2010 spalio 19 d. patvirtino insulto ir sistemon\u0117s embolijos prevencijai nevo\u017etuviniu PV sergantiems pacientams ir \u0161io skyrimo indikacija \u012fsigaliojo ir Europos S\u0105jungoje. Taigi, dabigatranas yra pirmasis naujas geriamasis antikoaguliantas per pastaruosius 50 met\u0173.<\/p>\n ROCKET\u2013AF tyrimas<\/strong><\/p>\n \u0160iame dvejopai dvigubai aklame tyrime dalyvavo 14264 pacientai, kuriems skirtas Xa faktoriaus inhibitorius rivaroksabanas 20 mg 1 kart\u0105 per dien\u0105 (15 mg, jeigu kreatinino klirensas 30\u201349 ml\/min) arba varfarinas pagal TNS koreguojamomis doz\u0117mis (TNS 2,0\u20133,0). \u012etraukimo \u012f tyrim\u0105 kriterijai buvo PV, patvirtintas per 6 m\u0117nesius iki pacient\u0173 skirstymo \u012f grupes ir bent du rizikos veiksniai [21]. Pacientai, kurie surinko 2 balus pagal CHADS2<\/sub> skal\u0119, sudar\u0117 tik 13 proc. pacient\u0173, 87 proc. tiriam\u0173j\u0173 surinko 3 ir daugiau bal\u0173.<\/p>\n Insultas arba trombembolija<\/a> pasirei\u0161k\u0117 2,12 proc. pacient\u0173, gydyt\u0173 rivaroksabanu, ir 2,42 proc., gydyt\u0173 varfarinu (p = 0,117). Tyrimas parod\u0117, kad rivaroksabanas ne ma\u017eiau efektyviai negu varfarinas suma\u017eina insulto ir trombembolijos rizik\u0105 ir yra efektyvesnis u\u017e varfarin\u0105, jeigu pacientai gydomi ilgiau negu 40 m\u0117nesi\u0173. Kita vertus, konservatyvesn\u0117 ir \u012fprastesn\u0117 ketinimo gydyti (angl. intention to treat) analiz\u0117 parod\u0117, kad rivaroksabanas n\u0117ra efektyvesnis u\u017e varfarin\u0105.<\/p>\n Stiprus kraujavimas<\/a> pasirei\u0161k\u0117 3,6 proc. pacient\u0173 rivaroksabano grup\u0117je ir 3,45 proc. varfarino grup\u0117je (p=0,576). Intrakranijin\u0117s hemoragijos da\u017enis buvo statisti\u0161kai patikimai ma\u017eesnis, gydant rivaroksabanu (0,49 proc., palyginti su 0,74 proc., p = 0,019). Vertinant pagal miokardo infarkto da\u017en\u012f, gydymas abiem vaistais nesiskyr\u0117.<\/p>\n AVERROES tyrimas<\/strong><\/p>\n AVERROES tyrimas buvo dvigubai aklas, atsitiktini\u0173 im\u010di\u0173 palyginamasis tyrimas, kuriame buvo vertinamas geriamojo Xa faktoriaus inhibitoriaus apiksabano ir aspirino poveikis insulto prevencijai PV sergantiems pacientams, kurie negali vartoti VKA. Pacientams atsitiktine tvarka paskirtas apiksabanas 5 mg 2 kartus per dien\u0105 arba aspirinas (81 \u2013 324 mg per dien\u0105). I\u0161 viso tyrime dalyvavo 5600 pacient\u0173. Tyrimas nutrauktas po tarpin\u0117s analiz\u0117s, nusta\u010dius, kad gydant apiksabanu, per vidutini\u0161kai 1,1 met\u0173, insulto ir sistemini\u0173 embolij\u0173 skai\u010dius suma\u017e\u0117ja daugiau negu 55 proc., palyginti su aspirinu.<\/p>\n 39,5 proc. AVERROES tyrime dalyvavusi\u0173 pacient\u0173 anks\u010diau vartojo VKA. I\u0161 vis\u0173 dalyvavusi\u0173j\u0173 tyrime, 72 proc. pacient\u0173 surinko 2 arba ma\u017eiau bal\u0173 pagal CHADS2 skal\u0119. Per metus insultas arba sistemin\u0117 embolija \u012fvyko 3,9 proc. insulinu ir 1,7 proc. apiksabanu gydom\u0173 pacient\u0173 (p < 0,001). Stiprus kraujavimas<\/a> pasirei\u0161k\u0117 1,2 proc. aspirinu ir 1,4 proc. apiksabanu gydom\u0173 asmen\u0173 (p = 0,33). Statisti\u0161kai patikimo skirtumo pagal hemoraginio insulto da\u017en\u012f nebuvo \u2013 jis \u012fvyko 0,2 proc. tiriam\u0173j\u0173 abiejose grup\u0117se. Be to, aspirinas da\u017eniau suk\u0117l\u0117 nepageidaujam\u0105 poveik\u012f [22].<\/p>\n Taigi, pacientams, kuriems VKA yra neefektyv\u016bs arba pacientai atsisako tokio gydymo, aspirinas yra ry\u0161kiai ma\u017eiau efektyvus vaistas insulto prevencijai: jis n\u0117ra saugesnis, vertinant stipraus kraujavimo ir intrakranijin\u0117s hemoragijos rizik\u0105 bei yra pras\u010diau toleruojamas negu geriamasis antikoaguliantas apiksabanas.<\/p>\n ARISTOTLE tyrime, kuriame dalyvavo 18201 PV sergantis pacientas, buvo lyginamas gydymas apiksabanu (5 mg du kartus per dien\u0105) bei varfarinu (tikslinis TNS 2,0\u20133,0). Po vidutini\u0161kai 1,8 met\u0173 trukusio gydymo, nustatyta, kad apiksabanas 21 proc. suma\u017eino insulto bei sistemin\u0117s embolijos, 31 proc. \u2013 kraujavimo ir 11 proc. \u2013 bendrojo mirtingumo rizik\u0105, palyginti su varfarinu [94].<\/p>\n Keletas praktini\u0173 gydymo dabigatranu aspekt\u0173<\/strong><\/p>\n Norint skirti dabigatran\u0105 vietoje varfarino, \u0161is vaistas tur\u0117t\u0173 b\u016bti pradedamas skirti tuomet, kai nutraukus gydym\u0105 varfarinu, TNS nukrinta \u017eemiau 2,0. Jeigu reikia v\u0117l prad\u0117ti skirti varfarin\u0105, o inkst\u0173 funkcija yra normali (t.y. kreatinino klirensas > 50 ml\/min), gydymas varfarinu pradedamas kartu skiriant dabigatran\u0105 dar 3 dienas. Jeigu inkst\u0173 funkcija yra sutrikusi (kreatinino klirensas 30\u201350 ml\/min), varfarinas pradedamas skirti kit\u0105 dien\u0105 nutraukus gydym\u0105 dabigatranu. Jeigu ketinama atlikti planin\u0119 operacij\u0105, o inkst\u0173 funkcija yra normali (kreatinino klirensas > 50 ml\/min), j\u0105 galima atlikti praleidus 2 dabigatrano dozes, t.y., po 24 valand\u0173. Jei yra sutrikusi inkst\u0173 funkcija (kreatinino klirensas 30\u201350 ml\/min), dabigatran\u0105 reikia nutraukti likus 3\u20135 dienoms iki proced\u016bros. Maksimalus antikoaguliacinis poveikis pasirei\u0161kia po 6 valand\u0173 po vaisto vartojimo.<\/p>\n Kai kuriems pacientams, vartojantiems dabigatran\u0105, pasirei\u0161kia dispepsija<\/a>. \u0160ie pacientai tur\u0117t\u0173 vartoti vaist\u0105 u\u017egerdami vandeniu arba valgio metu. Proton\u0173 siurbli\u0173 inhibitoriai tokiais atvejais taip pat gali b\u016bti labai naudingi.<\/p>\n Apibendrinimas<\/strong><\/p>\n Hipertenzija sergantiems pacientams b\u016bdinga didesn\u0117 PV rizika, o hipertenzija yra da\u017eniausiai pasitaikanti gretutin\u0117 liga PV tyrimuose. \u017dinant tai, kad hipertenzija didina PV rizik\u0105, \u0161ia liga sergan\u010dius pacientus reikia atid\u017eiau steb\u0117ti, nes atsirad\u0119s PV gali sukelti daug sunki\u0173 komplikacij\u0173. PV da\u017eniausiai yra progresuojanti liga, kuri, laikui b\u0117gant, d\u0117l prie\u0161ird\u017ei\u0173 strukt\u016brin\u0117s, elektrin\u0117s ir kontraktili\u0161kumo remodeliacijos, sunk\u0117ja. PV pablogina \u0161irdies funkcij\u0105 ir padidina trombembolij\u0173 rizik\u0105. Prevencija ir naujos gydymo galimyb\u0117s gali pad\u0117ti suma\u017einti insulto ir kit\u0173 lig\u0173 rizik\u0105, ypa\u010d vyresnio am\u017eiaus ligoniams ir sergantiesiems nekontroliuojama hipertenzija.<\/p>\n PV gydomas antihipertenziniais, antiaritminiais ir antitrombotiniais vaistais. I\u0161 antihipertenzini\u0173 vaist\u0173 klasi\u0173 efektyviausi yra AKF inhibitoriai, ARB ir beta blokatoriai, ypa\u010d gydant persirgusius miokardo infarktu, sergan\u010dius \u0161irdies nepakankamumu arba hipertenzija su KSH. Antitrombotinis gydymas gali labai efektyviai u\u017ekirsti keli\u0105 insultui, o gydant naujaisiais geriamaisiais antitrombotiniais vaistais, nereikia steb\u0117ti TNS, tod\u0117l gydymas \u0161iais vaistais yra daug \u017eadantis.\u00a0<\/p>\n Pareng\u0117 Darius Kalasauskas<\/p>\n 1 lentel\u0117. Prie\u0161ird\u017ei\u0173 virp\u0117jimo pasekm\u0117s<\/p>\n \u00a0<\/p>\n Prie\u0161ird\u017ei\u0173 virp\u0117jimas<\/p>\n<\/td>\n Prie\u0161ird\u017ei\u0173 virp\u0117jimas su gretutin\u0117mis ligomis<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n Insultas<\/p>\n<\/td>\n x5<\/p>\n<\/td>\n Hipertenzija: KV \u012fvykiai<\/p>\n<\/td>\n x3<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n Hospitalizacijos<\/p>\n<\/td>\n x2\u20133<\/p>\n<\/td>\n Insultas<\/p>\n<\/td>\n x3<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n Mirtingumas<\/p>\n<\/td>\n x2<\/p>\n<\/td>\n Hospitalizacijos d\u0117l \u0160N<\/p>\n<\/td>\n x2<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n \u00a0<\/p>\n<\/td>\n \u0160N: Mirtingumas<\/p>\n<\/td>\n \u00a0<\/p>\n<\/td>\n x2<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n Prastesn\u0117 gyvenimo kokyb\u0117<\/p>\n<\/td>\n Mirtingumas ligonin\u0117j<\/p>\n<\/td>\n x2<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n \u00a0<\/span><\/p>\n<\/td>\n \u00a0<\/p>\n<\/td>\n Ilgalaikis mirtingumas<\/p>\n<\/td>\n x1,8<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n \u00a0<\/span><\/p>\n 2 lentel\u0117. Prie\u0161ird\u017ei\u0173 virp\u0117jimo atsiradim\u0105 skatinantys rizikos veiksniai, klinikin\u0117s b\u016bkl\u0117s ir \u017eymenys<\/p>\n Rizikos veiksniai<\/p>\n<\/td>\n \u017dymenys<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n Am\u017eius<\/p>\n Hipertenzija<\/p>\n Cukrinis diabetas<\/p>\n Nutukimas<\/a><\/p>\n Metabolinis sindromas<\/a><\/p>\n Alkoholio vartojimas<\/p>\n R\u016bkymas<\/p>\n<\/td>\n Padid\u0117j\u0119s arterij\u0173 standumas<\/p>\n Kairiojo prie\u0161ird\u017eio padid\u0117jimas<\/p>\n Pailg\u0117j\u0119s PR intervalas<\/p>\n P bangos dispersija<\/p>\n Gimimo svoris<\/p>\n didelio jautrumo CRB (hsCRB)<\/p>\n U\u017edegimo \u017eymenys<\/p>\n Neurohormonai<\/p>\n Genetiniai veiksniai<\/p>\n Pulsinis spaudimas<\/p>\n \u00a0<\/p>\n \u00a0<\/p>\n \u00a0<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n Klinikin\u0117s b\u016bkl\u0117s:<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n Kairiojo skilvelio hipertrofija<\/p>\n Miokardo infarktas<\/a><\/p>\n\n
\n\n
\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n\n
\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n