Lėtinė smegenų išemija

Doc. dr. Dalius Jatužis

Vilniaus universiteto Medicinos fakultetas, Vilniaus universiteto ligoninės Santariškių klinikos

Lėtinė smegenų išemija (LSI) – įvairios kilmės ilgalaikis galvos smegenų kraujotakos sumažėjimas, pasireiškiantis nespecifiniais smegenų neurologiniais ir psichiniais simptomais. LSI priežasčių ir rizikos veiksnių yra daug: reikšminga galvos smegenų stambiųjų arterijų  stenozė arba užsikimšimas (dažniausiai sukelia aterosklerozė); smegenų smulkiųjų arterijų pažeidimas (arterinė hipertenzija, vaskulitas); mikroangiopatija (cukrinis diabetas); ortostatinė hipotenzija (vyresniems žmonėms gali sukelti vaistai); susilpnėjusi smegenų kraujotakos autoreguliacija ir kitos.

Iki 50 proc. sumažėjusi smegenų kraujotaka paprastai nesukelia smegenų infarkto, tačiau slopina neuronų metabolizmą ir trikdo jų normalias funkcijas. Neuronų gyvybingumas priklauso nuo išemijos atsiradimo greičio, trukmės ir sunkumo. Išemijos toleravimui, kai ji lėtinė, reikšmės turi adaptaciniai mechanizmai, palaipsniui įsijungianti kolateralinė kraujotaka. LSI dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms.

Senstant mažėja galvos smegenų pilkosios medžiagos perfuzija, blogėja smegenų kraujotakos autoreguliacija dėl sumažėjusio kraujagyslių elastingumo, keičiasi neuronų metabolizmas: daugėja viduląstelinio kalcio, didėja užląstelinio glutamato koncentracija, išsiskiria daugiau laisvųjų radikalų. Senstant atsiranda būdingų smegenų kraujagyslių pokyčių: stambiųjų arterijų aterosklerozė; arteriolių ir kapiliarų sienelės sustorėjimas: medijos hialinozė ir fibrozė; mineralinių medžiagų (pvz., kalcio) sankaupa medijoje; pakitusi perforuojančių žievinių arterijų forma; amiloidinė angiopatija.

Patomorfologiškai dažniausiai nustatomi smegenų baltosios medžiagos pažeidimai, gliozė, arteriolių sklerozė su hialinizacija ir sustorėjusios sienelės (lipohialinozė).

Didelį baltosios medžiagos jautrumą smegenų išemijai galima paaiškinti tuo, jog ją maitina ilgos, penetruojančios, neturinčios anastomozių terminalinės arteriolės. Dėl baltosios medžiagos difuzinio pažeidimo nutraukiami nerviniai ryšiai tarp žievinių ir požievinių centrų, dėl to sulėtėja mąstymas, blogėja dėmesio koncentravimas, atmintis. Neretai simptomai būna neryškūs ir priskiriami įprastiniam senėjimui. Kiti LSI būdingi nespecifiniai negalavimai: galvos svaigimas, ūžimas ausyse, nuovargis, sutrikęs darbingumas ir miegas, nestabili pusiausvyra ir eisena, pablogėjęs naujų įvykių įsiminimas (tačiau ne taip ryškiai kaip sergant Alcheimerio liga) ir kt. Neurologinių židininių simptomų nebūna arba jie yra atsiradę po persirgto insulto. Gali būti teigiami burnos automatizmo simptomai („straublio“ fenomenas; Marinesco-Radovici simptomas), saikingi pablogėjusios pažinimo funkcijos.

LSI diagnostika

Kadangi konkrečių LSI diagnostikos kriterijų nėra, ji turėtų būti nustatoma tik atmetus kitas galimas galvos smegenų kraujotakos nepakankamumo priežastis bei esant kraujagyslinių rizikos veiksnių. Kraujagyslių ateroskleroziniams struktūriniams pokyčiams (intimos ir medijos komplekso storiui, plokštelėms, stenozei, okliuzijai) nustatyti ir hemodinamikos rodikliams įvertinti atliekami ultragarsiniai kraujagyslių tyrimai. Jei simptomai gana greitai ryškėja ir yra neurologinių židininių simptomų, tikslinga galvos kompiuterinė tomografija navikui, ūminiam išeminiam arba hemoraginiam insultui, hidrocefalijai atmesti. Jei ūžia ausyse, pablogėjusi klausa, svaigsta galva, atliekama audiograma. Diferencijuoti nuo demencijos atliekami testai pažinimo funkcijoms įvertinti (proto būklės mini tyrimas ir kt.). LSI turėtų būti skiriama nuo prasidedančios Alcheimerio ar kraujagyslinės demencijos (vyrauja atminties ir kitų pažinimo funkcijų sutrikimas), klausos arba vestibulinių nervų neuropatijos (ūžimas galvoje, ypač vakare, esant ramybės būklės, gali būti lydimas klausos pablogėjimo), gerybinio paroksizminio pozicinio svaigimo (vyrauja svaigimas staiga keičiant kūno ar galvos padėtį), stuburo kaklinės dalies osteochondrozės, įtampos tipo galvos skausmo, lėtinės subdurinės hematomos, normalaus spaudimo hidrocefalijos (būdinga klinikinė triada: sutrikusi eisena, šlapimo nelaikymas, demencija), CNS vaskulito (daugiažidininiai neurologiniai simptomai ir progresuojanti demencija), senyvų žmonių depresija.

LSI gydymas

LSI dažnai sukelia kelios priežastys, veikiančios per įvairius patogenezės mechanizmus, todėl gydant rekomenduojama skirti vaistų, kurie: slopina trombocitų agregaciją; gerina kraujo reologines savybes ir mikrocirkuliaciją; palankiai veikia neuronų metabolinius procesus; pasižymi neuroprotekcinėmis savybėmis (saugo neuronus nuo žalojančio išemijos poveikio);

didina neuronų plastiškumą. Ligoniui svarbu išaiškinti ligos priežastis (jų visiškai pašalinti dažniausiai neįmanoma) ir būtinybę gydytis. Pirmiausia būtina koreguoti kraujagyslinius rizikos veiksnius ir optimaliai gydyti pagrindines ligas: arterinę hipertenziją, hiperlipidemiją, cukrinį diabetą, širdies ligas, mažinti kūno masę, palaikyti fizinį aktyvumą ir kt. Insulto pirminei ir antrinei profilaktikai taikomo „geriausio medikamentinio gydymo“ krepšelį pastaruoju metu sudaro antitromboziniai vaistai (antiagregantai ir/arba antikoaguliantai), antihipertenziniai vaistai ir vis dažniau statinai. Kartu su minėtais vaistais gali būti vartojama smegenų kraujotaką ir metabolizmą veikiančių preparatų: nicergolino, vinpocetino, nootropų, pentoksifilino, ginkmedžio ekstrakto preparatų ir kt. Pastarųjų vaistų trūkumas tas, kad daugelio jų klinikinis efektyvumas yra nevisiškai aiškus (paskelbta tik nedidelės apimties tyrimų rezultatų), o reikšmė, gydant LSI, tarptautinėmis nuorodomis nėra apibrėžta. Visų minėtų vaistų klinikinis efektas pasireiškia negreitai – po 4–8 savaičių. Gydymo trukmė individuali, paprastai jų vartojama ne trumpiau kaip kelis mėnesius.

Nicergolinas (Sermion, Nicerium) – tai pusiau sintetinis vazoaktyvus ergolino darinys. Jis dėl adrenolizinio poveikio sukelia vazodilataciją, stabdo neuronų degeneraciją (saugo nuo toksinio laisvųjų radikalų poveikio), trombocitų agregaciją, stimuliuoja neuronų plastiškumą ir metabolizmą, gerina nervinių impulsų sklidimą CNS (veikdamas per dopaminą ir acetilcholiną). Šio vaisto skiriama, kai yra ūminis ar lėtinis smegenų kraujotakos ir metabolizmo nepakankamumas, periferinės kraujotakos nepakankamumas (oftalmologinės, otorinolaringologinės, periferinių kraujagyslių ligos), kraujagyslinė ar degeneracinė demencija. Geriama po 5–10 mg 3 kartus per parą prieš valgį; pažinimo funkcijų sutrikimams ir demencijai gydyti – po 30 mg 2 kartus per parą po pusryčių ir pietų; injekcinės formos (į veną arba į raumenis) – po 4 mg 2 kartus per parą 7–10 dienas, vėliau geriama po 30 mg per parą 1–3 mėn.

Piracetamas (Nootropil, Piracetam) – tai nootropinis preparatas. Jis sumažina hipoksijos poveikį smegenų žievei. Didelės dozės slopina trombocitų agregaciją ir mažina kraujo klampumą. Skiriama, kai yra dėmesio, atminties ir koncentracijos sutrikimų, demencija, afazija, disleksija, alkoholizmo ir narkomanijos sukeltų CNS sutrikimų. Rekomenduojama vartoti po 400–800 mg 2 kartus per parą, prireikus dozę didinti iki 3,2–4,8 g per parą.

Pramiracetamas (Pramistar) – tai naujos kartos nootropinis preparatas. Jis slopina smegenų neuropeptidazes, stiprina metamfetamino poveikį, aktyvina acetilcholino apykaitą. Skiriama, kai yra senatvinis atminties bei dėmesio sutrikimas, senatvinė demencija. Geriama po 600 mg 2 kartus per parą.

Pentoksifilinas (Trental, Agapurin, Pentilin ir kt.) plečia kraujagysles ir mažina kraujo klampumą, slopina makrofaguose vazoaktyviųjų medžiagų sintezę ir atsipalaidavimą. Labiau tinka periferinės kraujotakos sutrikimams (protarpiniam šlubumui, trofinėms opoms dėl cukrinio diabeto, aterosklerozės) gydyti. Geriama po 400–1 200 mg per parą (per 2 ar 3 kartus), infuzijomis į veną – po 300–600 mg 1 ar 2 kartus per parą atskiedus 250–500 ml infuzinio tirpalo.

Vinpocetinas (Cavinton) selektyviai gerina smegenų kraujotaką. Skiriama ūminiam ir lėtiniam smegenų kraujotakos nepakankamumui, kraujagyslinei demencijai, potrauminei encefalopatijai, kraujagyslinės ar toksinės kilmės klausos sutrikimui gydyti. Geriama po 5–10 mg 3 kartus per parą po valgio, infuzijomis į veną – po 20 mg per parą, atskiedus 500–1 000 ml infuzinio tirpalo.

Memantinas (Axura) – amantadino darinys, glutamaterginės sistemos moduliatorius (NMDA receptorių antagonistas). Skiriama įvairios kilmės pažinimo sutrikimams, įvairios kilmės demencijai, centrinės kilmės galūnių spastiškumui gydyti. Pirmoje dienos pusėje geriama taip: kai yra demencija – po 5 mg per parą pirmąją savaitę, vėliau dozę didinti kas 1 savaitę pridedant po 5 mg iki 30 mg per parą; kai yra spastiškumas – po 10 mg per parą pirmąją savaitę, vėliau didinti iki 60 mg per parą.

Ginkmedžio preparatai (Tanakan ir kt.), pagaminti iš ginkmedžio lapų, yra laisvųjų radikalų antagonistai. Jis greitina neuromediatorių gebėjimą susijungti su membranų receptoriais, veikia visą kraujagyslių sistemą ir ląstelių medžiagų apykaitą, gerina kraujo reologines savybes. Skiriama vyresnių žmonių atminčiai ir dėmesio koncentravimui pagerinti, klausos ir regos sutrikimams, galvos svaigimui, Raynaud ligai gydyti. Tiriamas šio vaisto efektyvumas gydant demenciją. Vartojama po 1 tabletę arba 1 tirpalo dozę (1 ml) 3 kartus per parą valgant. Gydant senyvus pacientus, reikėtų vengti preparatų, galinčių sukelti sumišimą dėl CNS slopinančio arba anticholinerginio poveikio (diazepamo, fenobarbitalio ir kt.).

Lietuvos gydytojo žurnalas