Malabsorbcijos sindromas

Pavadinimas kilęs nuo prancūzų kalbos žodžio mal (liga) + absorbcija – sutrikusios rezorbcijos žarnyne sindromas. T.y. simptomų kompleksas, pasireiškiantis dėl sutrikusios vienos ar kelių maisto medžiagų rezorbcijos plonosiose žarnose. Šis sindromas gali būti pirminis (paveldimas) ir antrinis (įgytas).

            Malabsorbcijos požymius gali sukelti daugelis ligų ar patologinių būklių. Jų metu paprastai pasireiškia riebalų išsiskyrimas su išmatomis (steatorėja) ir įvairūs riebalų, riebaluose tirpių vitaminų, kitų vitaminų, baltymų, angliavandenių, mineralinių medžiagų ir vandens absorbcijos sutrikimai. Tai atsitinka dėl bent trijų virškinimo funkcijų sutrikimų: 1) maisto medžiagų hidrolizės į mažesnes molekules, kurios jau gali būti absorbuojamos ir ir transportuojamos žarnų gleivinės ląstelėse, sutrikimai; 2) žarnyno (pagrindinai plonojo) absorbcinių galimybių sumažėjimas; 3) nenormalus absorbuotų medžiagų transportavimas. Šiaip jau maisto medžiagų absorbcija pagrindinai vyksta viršutinėje plonųjų žarnų dalyje (išimtis yra vit.B₁₂ ir tulžies rūgštys, kurios absorbuojamos apatinėje plonųjų žarnų dalyje). Absorbcija storosiose žarnose yra minimali.

            Malabsorbcijos reiškiniai išsivysto veikiant įvairiems mechanizmams. Veikiant vieniems iš jų, sutrinka ertminis virškinimas. Taip būna pirminio ar antrinio kasos nepakankamumo metu, trūkstant tulžies rūgščių, po gastrektomijos ir pan. Kitais atvejais pakenkiamas maisto medžiagų transportas žarnų gleivinės ląstelėse, dar kitais atvejais – pvz., sutrikus limfos nutekėjimui – sutrikdomas riebalų transportas jau po to, kai jie yra praėję gleivinės ląstelių barjerą. Virškinimo fermentų ar pernešėjų inaktyvavimas taip pat gali sukelti malabsorbcijos reiškinius – pvz., antibiotikai chlortetraciklinas, neomicinas arba paraaminosalicilo rūgštis slopina lipidų hidrolizę ir sukelia steatorėją. Riebalų apykaitą sutrikdo ir pernelyg didelis kalcio bei magnio druskų kiekis maiste. Didelę reikšmę turi ir morfologiniai plonųjų žarnų gleivinės pokyčiai bei jų peristaltikos pagreitėjimas ar sulėtėjimas.

            Klasifikacija: 1) pirminiai malabsorbcijos sindromai (paveldimi): 1) disacharidų (laktozės, sacharozės ar izomaltozės) netoleravimas (disacharidazių trūkumas); 2) monosacharidų (gliukozės, galaktozės, fruktozės) netoleravimas; 3) aminorūgščių rezorbcijos sutrikimas (Hartnupo liga); 4) vitaminų rezorbcijos sutrikimai (pvz., vit.B₁₂, folinės rūgšties ar kt.).

            2) antriniai (įgyti) malabsorbcijos sindromai: 1) gastrogeninis (po gastrektomijos, esant gastritui, skrandžio vėžiui); 2) pankreatinis (dėl pankreatito, kasos vėžio ir pan.); 3) hepatogeninis (dėl įvairių kepenų veiklos sutrikimų); 4) enterogeninis (dėl žarnyno patologijos); 5) endokrininis (pvz., cukrinio diabeto metu, esant hiper- ar hipotireozei ir kt.); 6) jatrogeninis (gydytojo sukeltas – pvz., naudojant kai kuriuos antibiotikus, vidurius liuosuojančius vaistus, citostatikus, po spindulinės terapijos ir pan.).

            Įvairios kilmės malabsorbcijos sindromai turi daug bendrų bruožų: jų metu dažniausiai dingsta apetitas, mažėja kūno masė, išpučiamas pilvas, silpsta raumenys, tuštinamasi neįprastos spalvos ar konsistencijos išmatomis. Vaikams jie dažniausiai pasireiškia pastoviu viduriavimu su steatorėja: vaikas nepriauga svorio, stebima hipotrofija ir išsekimas, atsilieka jo vystymasis. Kartu pasireiškia ir specifiniai malabsorbcijų požymiai: pvz., sutrikus baltymų absorbcijai, vyrauja edemos ir ascitas. Riebalų absorbcijos sutrikimai sukelia riebaluose tirpstančių vitaminų avitaminozes. Pvz., vit.D trūkumas gali lemti pokyčius kauluose, hipokalcemija gali sukelti parestezijas ar net traukulius. Folinės rūgšties ir vit.B₁₂ absorbcijos sutrikimai sukelia megaloblastinę anemiją. Jei malabsorbcijos sindromo metu pasireiškia nesulaikomas viduriavimas ir didelis skysčių ir elektrolitų netekimas, tai gali būti pavojinga net gyvybei.

            Toliau leiskite paminėti kai kuriuos įdomesnius malabsorbcijos atvejus.

            Celiakija. Tai yra žarnyno veiklos ir absorbcijos sutrikimas, sukeliantis išsekimą, kai maistui vartojamos grūdinės kultūros ir iš jų pagaminti produktai (kviečiai, rugiai, avižos ir kt.) (tarp kitko, nuo šios ligos mirė senovės Egipto faraonas Tutanhamonas). Ši patologija sutinkama Europoje, Australijoje ir Šiaurės Amerikoje. Moterys serga dažniau už vyrus. Didelę reikšmę turi paveldimumas - 80% ligonių turi HLA B8 antigenus ir net 90% - HLA D/DR3 ar D/DR7 antigenus.

            Istoriškai pradžioje buvo galvojama, kad žarnyno gleivinės atrofiją sukelia javuose esantis baltymas gliadinas, kuris toksiškai veikia gleivinę. Vėliau imta galvoti, kad celiakija yra fermentopatija, kurios metu stebimas ląstelių fermentų – specifinių aminopeptidazių – nepakankamumas. Dabartiniu metu celiakija laikoma imunologine liga. Ligonių kraujo serume ir plonosios žarnos sekrete randami IgM klasės antikūnai prieš kviečių gliadiną ir kitus baltymus. Ankstyvose susirgimo stadijose kraujyje padaugėja ir IgA. Plonosios žarnos gleivinėse randamos B ir T limfocitų sankaupos, komplemento elementų sankaupos; taigi, susirgimą lemia antigeno-antikūno reakcija, o pats procesas žarnyne primena Artiuso fenomeną.

            Pirminė celiakija paprastai atsiranda pirmaisiais gyvenimo metais. Vaikams prasideda pastovus viduriavimas, kai suvalgoma maisto, kuriame yra gliadino – duonos, makaronų, manų ar avižinės košės, sausainių ir kitų miltų gaminių, konditerijos gaminių, paštetų, pieniškų dešrelių ir pan. Progresuojant ligai, sutrinka daugelio maisto medžiagų rezorbcija, vaikai išsenka, vystosi dehidratacija. Būdingas labai gausus tuštinimasis blyškios spalvos išmatomis su riebalais. Per parą išsiskiria 1-1,5 kg ir daugiau išmatų (norma – 80-100 g). Koprogramoje vyrauja riebiosios rūgštys ir muilai. Celiakijos metu išsivysto antrinė eksudacinė enteropatija – per žarnyno sieneles iš organizmo šalinasi baltymai, kraujyje vystosi hipoproteinemija ir atsiranda antrinė edema. Buvo pastebėta, kad ilgai trunkančios celiakijos metu 10-15% vaikų per 8-10 metų išsivysto žarnų navikai. Pagrindinė profilaktinė (ir gydomoji) priemonė celiakijos metu -  nevartoti maisto produktų, kuriuose yra gliadino.

            Tropinė spru ( angl. sprue; dar vadinama “turistų diarėja”) – tai savotiškas progresuojantis enteritas su pastoviu viduriavimu, absorbcijos žarnyne sutrikimais, sukeliantis sunkią distrofiją, folinės rūgšties deficitinę anemiją, vidaus sekrecijos liaukų veiklos sutrikimus, kalcio netekimą. Šį pavadinimą gavo todėl, kad jis išsivysto žmonėms, apsilankiusiems tropinėse šalyse (dažniausiai serga turistai, kariškiai, darbininkai užsieniečiai ir kt.). Šis sindromas kartais išsivysto praėjus keliems mėnesiams ar net metams po vizito tropikuose. Vietiniams tropikų gyventojams susirgimas paprastai pasireiškia neryškia forma. Šis susirgimas dažnas Karibų jūros baseino šalyse, tačiau nepasitaiko Jamaikoje. Nors ir keista, tačiau Afrikos dalyje, esančioje į pietus nuo Sacharos dykumos, jis taip pat nepasireiškia. Šis susirgimas yra endeminis (serga daugiau nei 10% vietos gyventojų) Pietų Indijoje (į šią informaciją siūlyčiau atkreipti dėmesį, kai planuosite savo vasaros atostogas ... ).

            Tropinė spru yra lėtinis infekcinis enteritas, sukeliamas enteropatogeninės floros. Specifinis sukėlėjas neišskirtas. Ligonių išmatų pasėliuose išauga keletas patogeninių mikrobų rūšių (iš Escherichia  coli, Klebsiela pneumonia klasių ir kt.). Apie tai, kad ši liga yra infekcinė, liudija tai, kad kartais kyla jos epidemijos (Indijoje, Birmoje ir kt.), o taip pat tai, kad ją išgydo ilgalaikis plataus veikimo spektro antibiotikų naudojimas.

            Viplio (Whiple) liga. Šia liga dažniausiai serga Kaukazo gyventojai savo amžiaus ketvirtajame-penktajame dešimtmetyje, dažniausiai vyrai (vyrų/moterų santykis 10:1). Elektroniniu mikroskopu sergančių šia liga žmonių daugelio organų makrofaguose ir tarp jų (tame tarpe ir plonųjų žarnų gleivinėje) buvo rasti bent 25 skirtingi sukėlėjai, iš kurių eksperimentuose pavieniui nei vienas šios ligos nesukelia. Imunologinių tyrimų metu buvo rasta, kad šios ligos metu susidaro antikūnai prieš streptokokus ir A,B,C ir G grupių bei prieš Shigella flexneri. Šios ligos sukėlėjai yra labai atsparūs antibiotikams.

            Viplio ligos metu pasireiškia ne tik malabsorbcijos sindromas, bet pakenkiami taip pat oda, CNS, sąnariai, širdis, inkstai, plaučiai ir kepenys. Jos metu pasireiškia migruojantis poliartritas, neurologiniai pokyčiai, širdies nepakankamumas ir visi malabsorbcijos požymiai – diarėja, steatorėja, pilvo skausmai, pūtimas ir kt.

            Bakterinės floros žarnyne sukeltas malabsorbcijos sindromas išsivysto, kai viršutinėje plonųjų žarnų dalyje atsiranda pernelyg gausi bakterinė flora, susidedanti tiek iš anaerobinių, tiek ir iš aerobinių mikroorganizmų. Šiaip jau plonųjų žarnų ertmė normaliai nėra sterili, tačiau bakterijų kiekį čia reguliuoja visa eilė fiziologinių mechanizmų (nuolatinė plonųjų žarnų peristaltika, normalus skrandžio sulčių rūgštingumas, imunoglobulinai, kuriuos sekretuoja gleivinės ląstelės ir kt.). Pernelyg gausi mikroflora atsiranda asmenims, kuriems vystosi stazė žarnų spindyje (striktūros, peristaltikos sutrikimai ir kt.), yra pooperacinės būklės kartu su hipo- ar anacidine būkle, denervuotų žarnyno segmentų buvimas, imuninis nepakankamumas ir t.t. Šio sindromo metu malabsorbcija išsivysto dėl to, kad: 1) pasidauginę mikrobai suvartoja daug svarbių maisto medžiagų; 2) jie sukelia tulžies rūgščių dekonjugaciją ir bakterinį riebiųjų rūgščių dehidroksilinimą, dėl ko sutrinka riebalų rezorbcija; 3) išsivysto bakterinis lipazės inaktyvinimas; 4) bakterinės veiklos metu susidaro hidroksilintos riebiosios rūgštys, kurios pakenkia žarnų epitelio ląsteles. Šias ląsteles taip pat žaloja ir bakterijų proteazės. Plonųjų žarnų gleivinėje randami uždegiminiai infiltratai.

            Disacharidazių deficitas. Disacharidazės, iš kurių svarbiausia yra laktazė, išsiskiria žarnų gleivinės ląstelėse. Įgimti laktazės deficitai yra retesni, negu įgytas laktazės trūkumas. Dažniausiai jie išsivysto juodosios rasės atstovams ( ir Lietuvos vyrams...). Trūkstant laktazės, laktozė neskaldoma į gliukozę ir galaktozę. Neabsorbuota laktozė padidina osmozinį slėgį žarnyne, dėl ko vystosi vandens diarėja ir malabsorbcija. Kai laktazės trūkumas yra paveldėtas, jis išryškėja vaiką pradėjus maitinti pienu – jie auga viduriuodami vandeningomis išmatomis, jiems pučia pilvą. Nustojus duoti pieną ar pieno produktus, malabsorbcija praeina.

            Suaugusiems laktazės nepakankamumas gali atsirasti po virusinių ar bakterinių infekcijų, o taip pat po kitų sunkių virškinimo trakto susirgimų. Nepaisant klinikinių ligos požymių, mikroskopiškai šios patologijos metu nerandama pakitimų žarnų gleivinėje.

            Abetalipoproteinemija. Ši malabsorbcijos forma yra šeiminė ir perduodama kaip autosominis recesyvinis požymis. Jos pagrindą sudaro įgimtas metabolizmo sutrikimas, dėl kurio nesugebama sintetinti apoproteinų, reikalingų lipoproteinų “išnešimui” iš žarnų gleivinės ląstelių. Laisvos riebiosios rūgštys ir monogliceridai, susidarantieji po maisto riebalų hidrolizės, patenka į absorbuojančias gleivinės ląsteles ir yra normaliai reesterifikuojami, tačiau iš jų nesintetinami chilomikronai. Dėl to trigliceroliai susilaiko ląstelėse, sukeldami lipidinę jų vakuolizaciją. Dėl to vystosi hipolipidemijos, kurių metu sumažėja chilomikronų, prebetalipoproteinų (VLDL) ir betalipoproteinų (LDL). Dėl esencinių (būtinų) riebiųjų rūgščių absorbcijos sutrikimų pakinta eritrocitų membranos. Liga jau vaikystėje pasireiškia diarėja su steatorėja.