Įvadas
Alerginių ligų tyrinėjimas yra labai aktualus, nes jų paplitimas per keletą praėjusių dešimtmečių labai padidėjo. Europoje ir Amerikoje atopiniu dermatitu (AD) serga maždaug 10–20 proc. vaikų ir 2–3 proc. suaugusiųjų (1).
AD – tai pasikartojanti lėtinė uždegiminė odos liga, apibūdinama odos pažeidimu ir intensyviu niežuliu (2). AD lemia daugelio veiksnių sąveika. Tai sąveika tarp aplinkos, odos barjero funkcijos sutrikimo, genetinių ir imunologinių žmogaus ypatybių. Svarbiausi rizikos veiksniai yra odos hiperreaktyvumas, sutrikęs imunologinis atsakas į tam tikras bakterijas, grybus ar kitus mikroorganizmus, infekcija (3). Vienas pagrindinių alerginių ligų gydymo būdų yra koreguoti gyvenseną ir vengti rizikos veiksnių. Ypač svarbu suvokti galimą šių ligų etiologiją ir patogenezę. Šiame straipsnyje apžvelgiamos naujausios AD pasireiškimo etiologijos ir patogenezės teorijos ir trumpai aptariami AD gydymo principai.
AD patogenezė
Pasaulio sveikatos organizacija rekomenduoja egzemą skirstyti į atopinę ir neatopinę. Šis skirstymas priklauso nuo to, ar tiriamojo kraujyje randama imunoglobulino E (IgE) antikūnų prieš maisto arba įkvepiamus alergenus. Neatopinė egzema gali progresuoti į atopinę egzemą (4). Abiejų egzemos tipų klinikiniai požymiai yra panašūs, tačiau skiriasi jų imunologiniai rodikliai. Neatopinės egzemos atveju IgE lygis kraujyje yra normalus, o alergenui specifinių IgE serume nenustatoma. Taip pat yra nedidelė interleukinų (IL) IL-4 ir IL-13 ekspresija odos T ląstelėse (5). Žinoma, kad klinikinė dermatito išraiška (odos su epidermiu uždegimas) – tai T ląstelių, IgE prisijungiančių, antigeną pristatančių dendritinių ląstelių ir eozinofilų sąveikos rezultatas (6).
Vyrauja kelios pagrindinės hipotezės, galinčios paaiškinti odos uždegiminius pokyčius sergant AD (7). Pirmoji hipotezė, kad AD yra sukeltas imuniteto prisitaikymo prie aplinkos sutrikimų. AD yra T limfocitų, ypač T helperių ląstelių 1, 2, 17, 22, ir T reguliuojančių ląstelių sutrikimas. Esant alerginiam (atopiniam) dermatitui, ypač ūminei egzemai, dominuoja T helperių 2 diferenciacija iš naiviųjų CD4+. Tai sukelia padidėjusį IL kiekį, labai daugėja IL-4, IL-5 ir IL-13, todėl didėja ir IgE kiekis, stiprėja uždegimas. O T helperių 1 diferenciacija proporcingai sumažėjusi (7).
Antroji hipotezė, kad pagrindinė AD priežastis yra sutrikusi odos barjero funkcija, iškelta atradus, kad asmenims, turintiems filagrino geno mutacijų, yra didesnė AD pasireiškimo rizika. Filagrino genas koduoja struktūrinius baltymus, kurie padeda sujungti keratinocitus raginiame (lot. stratum corneum) ir grūdėtajame (lot. stratum granulosum) odos sluoksniuose. Ši struktūra padeda išsaugoti nepažeistą odos barjerą ir pakankamą raginio odos sluoksnio hidrataciją. Sutrikus šiam genui, pagaminama mažiau filagrino, o tai lemia odos barjerinės funkcijos sutrikimą ir transepiderminę vandens netektį. Šios priežastys gali sukelti egzemą. Esama įrodymų, kad sutrikusi odos barjero funkcija gali didinti alergenų įsiskverbimą per odą, tai gali būti alerginio įsijautrinimo, astmos ir šienligės priežastis (7).
Nervų sistemos įtaka AD
Žmonių, sergančių AD, oda pasižymi tokiais kraujotakos sutrikimais, kaip baltasis dermografizmas, žemesnė bazinė galūnių temperatūra ir stipri vazokonstrikcija paveikus žemai temperatūrai. Manoma, kad žmonėms, sergantiems AD, gali būti padidėjęs adrenerginės sistemos aktyvumas (8).
Niežulys yra svarbus veiksnys AD patogenezėje. Remiantis mokslinių tyrimų duomenimis, yra nuo histamino priklausomi ir nepriklausomi niežulio transmisijos keliai. Proteazės, neuropeptidai, citokinai, lipidai, opioidai ir jiems giminingi receptoriai, tokie kaip pereinamieji receptorių potencijos kanalai TRP (angl. transient receptor potential channels), proteinaze aktyvinami receptoriai PAR (angl. proteinase activated receptors), opioidiniai receptoriai ir keletas kitų receptorių priklauso nuo histamino nepriklausomiems niežulio perdavimo keliams. Šie periferijoje atsipalaiduojantys pruritogeniniai mediatoriai ir moduliatoriai gali tiesiogiai aktyvinti niežulį perduodančias skaidulas, ypač C skaidulas, prisijungdami prie specifinių receptorių nervų galūnėlėse. Šios sistemos taip pat gali kryžmiškai įjautrinti viena kitą ir dar labiau skatinti niežulį (9, 10). Be to, histologiniai AD sergančių žmonių ir gyvūnų tyrimai atskleidė, kad šių pacientų odoje yra padidėjęs nervinių skaidulų tankis. Vadinasi, šiuos nervus daugiau dirgina mechaniniai, cheminiai ir biologiniai dirgikliai, o tai dar labiau skatina niežulį (11).
Neuropeptidų įtaka AD patogenezėje galbūt nėra esminė, tačiau daugėja duomenų, kad šios medžiagos gali turėti įtakos AD eigai ir vystymuisi. Neuropeptidai medžiaga P (SP, angl. substance P) ir su kalcitonino genu susijęs peptidas CGRP (angl. calcitonin gene related peptide) turi savybę sukelti neutrofilų ir limfocitų chemotaksį, o ląstelių infiltracija odoje yra vienas pagrindinių alerginio uždegimo veiksnių (6, 8). Neuropeptidai taip pat reguliuoja citokinų atsipalaidavimą ir turi įtakos imuninių ląstelių aktyvumui.
Įvairiems nespecifiniams AD sukeliantiems veiksniams ir kasymuisi paveikus odos laisvąsias nervų galūnėlės, odoje išskiria neuropeptidai, ypač SP ir CGRP. Tokiu būdu vystosi vietinė uždegimo reakcija, kurią lydi lokalūs prakaito sekrecijos, termoreguliacijos ar kraujotakos pokyčiai bei sutrikimai. Taip atsiranda egzemai būdingų pažeidimų, kurie skatina tolesnį citokinų ir neuropeptidų išsiskyrimą. Taip galima paaiškinti ir ydingą kasymosi ratą – kuo daugiau pacientas kasosi, tuo labiau jam niežti (8, 11).
Kitas CGRP veikimo būdas, galintis turėti įtakos AD patogenezei, yra Langerhanso ląstelių odoje slopinimas. Taip sumažinama mitogenų, stimuliuojama limfocitų proliferacija ir sumažinamas bendras limfocitų, ypač natūraliųjų žudikų (NŽ), skaičius (8).
Dar vienas neuropeptidas, galintis turėti įtakos AD išsivystymui, yra vazoaktyvus žarnų peptidas (angl. vasoactive intestinal peptide – VIP) – galingas vazodilatatorius, sukeliantis putliųjų ląstelių degranuliaciją, neutrofilų ir limfocitų chemotaksį (11).
Taip pat daugėja įrodymų, kad ir neurotrofinai, kaip antai nervų augimo faktorius (angl. nerve growth factor – NGF), lemia odos inervacijos tankumą ir yra atsakingi už neurohiperplaziją sergančiųjų AD odoje. Didelė NGF koncentracija plazmoje yra rizikos veiksnys išsivystyti AD (12, 13). Be to, yra duomenų, kad padidėjęs motinos NGF kiekis virkštelės kraujyje gali būti rizikos veiksnys, skatinantis kūdikiui iki 2 metų išsivystyti kūdikio AD (14).
Stafilokokinės infekcijos ir autoimuniteto įtaka AD patogenezei
Moksliniuose tyrimuose su gyvūnais pastebėta, kad stafilokokų enterotoksinai taip pat gali padidinti neurogeninį uždegimą (2, 11). Sutrikus imuninei sistemai, apie 90 proc. AD sergančių pacientų būdinga S. aureus kolonizacija ant odos (2). Kasymasis dar labiau padidina S. aureus prikibimą prie odos, o S. aureus išsikiriamos keramidazės dar labiau sunkina odos barjero defektą. S. aureus endotoksinai didina uždegimą ir provokuoja enterotoksinui specifinių IgE kiekį, kas taip pat korealiuoja su AD sunkumu (15). Enterotoksinas sąveikauja su MHC II klasės mokulėmis ir T ląstelių receptoriais, skatina nuo antigeno nepriklausomą T ląstelių proliferaciją. Šie enterotoksinai taip pat turi įtakos atsparumo vietiniams gliukokortikoidams formavimuisi ir inhibuoja reguliacinių T ląstelių slopinamąjį aktyvumą (2, 16).
Sergantiems AD pacientams būdingas ir autoimunitetas (17). Pacientų, sergančių sunkiu AD, kraujo serume randama ne tik IgE prieš maisto ir oro alergenus, bet ir IgE autoantikūnų prieš savų keratinocitų ir endotelio ląstelių baltymus. Šių IgE autoantikūnų kiekis korealiuoja su ligos sunkumu. Manoma, kad odos kasymas atpalaiduoja intraląstelinius baltymus iš keratinocitų (17). Šie baltymai yra panašūs į tam tikrų mikroorganizmų struktūras, todėl pradeda gamintis IgE autoantikūnai (17). Maždaug 25 proc. suaugusiųjų, sergančių AD, turi IgE antikūnų prieš savo baltymus, o IgE autoantikūnų randama labai anksti, net 1 metų pacientams (18).
Bieberis straipsnyje iškėlė daugumą patofiziologinių mechanizmų vienijančią hipotezę. Jo manymu, pradinėje AD vystymosi fazėje vyrauja neatopinis dermatitas, sukeltas genetiškai determintuoto epidermio barjero funkcijos sutrikimo ir aplinkos veiksnių įtakos. Vėliau dėl genetinės predispozicijos įsijautrinti per IgE antikūnus pacientų kraujyje pradeda cirkuliuoti daug IgE. Galiausiai kasymasis sukelia žalą audiniams ir atpalaiduoja struktūrinius baltymus, o tai skatina IgE autoantikūnų atsaką pacientams, sergantiems AD (2).
Genų įtaka AD išsivystyti
Esama daug genetinių ir aplinkos rizikos veiksnių, kurie gali paaiškinti AD ligos pasireiškimą. Seniai žinoma, kad rizika išsivystyti AD yra daug didesnė, jei serga šeimos nariai (7, 19, 20).
Genai, atsakingi už alerginių ligų pasireiškimą, pagal poveikį gali būti suskirstyti į 4 pagrindines grupes (20). Pirmoji genų grupė yra didžiausia ir įvairiausia. Ją sudaro genai, kurie reguliuoja imuniteto funkciją esant alerginiam uždegimui. Šie genai – tai transkripcijos faktoriai, kurie reguliuoja T helperių 1 ir 2 ląstelių diferenciaciją (20).
Antra grupė susijusi su pirmos eilės apsauginio barjero prieš patogenus organizme formavimu. Šioje grupėje yra genų, koduojančių baltymus, atsakingus už nespecifinį imuninį atsaką, kaip antai nuo oro užterštumo arba tabako dūmų (20). Trečia grupė sudaryta iš genų, susijusių su atsaku į lėtinį audinių uždegimą. Tai genas aDAM33, ekpresuojamas fibroblastų ir lygiųjų raumenų ląstelių; genas PDE4D, ekspresuojamas lygiųjų raumenų ir uždegimo paveiktų ląstelių, genas COL29A1, koduojantis kolageną ir ekspresuojamas odoje (20). Ketvirtos grupės genai atsakingi už epitelio vientisumo palaikymą. Jie atsakingi už paviršiaus barjero gleivinių membranoje susidarymą ir signalo, stimuliuojančio imuninės sistemos atsaką į dirgiklius iš aplinkos, sukėlimą. Vieni pagrindinių genų alerginių ligų eigoje yra chitinazę koduojantys genai – YLK-40 ir AMC-azės. Jie atsakingi už uždegimo moduliaciją. Taip pat šioje grupėje yra jau minėtas filagriną koduojantis genas. Šio geno mutacijos turi įtakos epitelio vientisumo sutrikimui. Moksliniuose tyrimuose aptikta teigiama koreliacija tarp mutacijos FLG gene ir AD išsivystymo (7, 20). Taip pat pastebėta, kad esant šioms genų mutacijoms padidėja galimybė susirgti kvėpavimo takų alergija, kontaktine alergija ir alergijomis, sukeltomis maisto alergenų (pvz., alergija riešutams) (20).
Taip pat dera paminėti, kad dauguma genų koduojamų produktų gali dalyvauti AD ligos patofiziologijoje keliais lygmenimis. Pavyzdžiui, geno, koduojančio IL-13, produktai dalyvauja vystantis AD, nes perjungia imunoglobulinų klases ir gamina IgE – tai turi tiesioginės įtakos kvėpavimo organų epiteliui ir mezenchimai. Jie taip pat indukuoja taurinių ląstelių metaplaziją ir fibroblastų proliferaciją (20).
Baltymo filagrino įtaka AD
Pagal šiuo metu keliamas hipotezes, žmonių, neturinčių apsauginio odos barjero defekto, oda pasižymi vientisu epidermiu ir per epidermį netenka tik minimalaus kiekio vandens (angl. transepidermal water loss – TEWL). Tokie žmonės yra pakankamai apsaugoti nuo aplinkos veiksnių (mikrobai, aplinkos alergenai). Žmonės, turintys odos barjero geno mutaciją, pavyzdžiui, sutrikusios funkcijos baltymo filagrino geną, per epidermį netenka daugiau vandens. Taip pat žinoma, kad net ir sveikiems žmonėms daug sąveikaujant su aplinkos veiksniais (pvz., dažnai vartojant proteazes turinčių detergentų ir muilų) pamažu sutrinka odos barjero funkcija, o tai gali lemti imunologinius odos pokyčius. Moksliniuose bandymuose su gyvūnais nustatyta, kad aplinkos alergenai (namų dulkių erkės, maisto baltymai) gali kontaktuoti su epidermiu ir įjautrinti imuninę sistemą per paviršinio epidermio antigeną pristatančias ląsteles. Tai gali potencialiai pabloginti AD eigą ir yra svarbus veiksnys, galintis lemti maisto ir kvėpavimo takų alergiją (7, 20, 21).
Kaip minėta, mutacijos genas, koduojantis filagriną, yra vienas didžiausių rizikos veiksnių AD išsivystyti (20, 22). Filagrinas, kuris perdirbamas iš profilagrino, yra vienas esminių baltymų, kurie palengvina galutinę epidermio diferenciaciją ir padeda formuotis apsauginiam odos barjerui. Išoriniame grūdėtame odos sluoksnyje epidermio filagrinas yra susijęs su keratino tarpiniais filamentais ir turi įtakos jų formavimuisi į pluoštelius. Susiformavusiuose keratinocituose filagrinas yra kryžmiškai susietas su ragėjančių ląstelių apvalkalu. Tai sudaro netirpų barjerą raginiame odos sluoksnyje ir apsaugo organizmą nuo aplinkos veiksnių bei vandens netekimo per epidermį.
Iki šiol rasta apie 40 filagrino mutacijų. Maždaug 25–50 proc. pacientų, sergančių AD, turi filagrino mutacijų. Klinikiniuose tyrimuose nustatyta, kad šios mutacijos gali lemti ir kitus alerginius fenotipus, tokius kaip astma ir alerginis rinitas (22). Be to, daugėja įrodymų, kad AD patogenezėje gali būti svarbūs ir kiti baltymai, pavyzdžiui, filagrinas-2 (23).
Aplinkos įtaka AD vystymuisi ir progresavimui
Manoma, kad vien susiję su atopija genetiniai veiksniai be aplinkos poveikio negalėtų provokuoti AD. Be to, sergamumas alerginėmis ligomis padidėjo per gana trumpą laiką, todėl vien genų transformacijos įtaka mažai tikėtina (7).
Epidemiologinės studijos nurodo daugelį aplinkos veiksnių, galinčių turėti didelę įtaką AD išsivystymui. Dauguma hipotezių sieja sergamumo alerginėmis ligomis padidėjimą su griežta higiena ankstyvajame amžiuje ir anksčiau, nei įprastu gyvenimo būdo pakeitimu vakarietiška gyvensena bei padidėjusiu gyvenimo tempu. Iškelta daug AD rizikos veiksnių hipotezių, kurios pagrįstos epidemiologiniais ir eksperimentiniais tyrimais (19).
Higienos įtaka AD vystymuisi
XX amžiaus pabaigoje Dina Strachan pristatė higienos hipotezę, kurioje teigiama, kad sumažėjęs susidūrimas su infekcijomis vaikystėje gali turėti įtakos sutrikusiam imuniniam atsakui į nekenksmingus alergenus vėlesniame gyvenime (24). Ši hipotezė paremta D. Strachan pastebėjimu, kad vaikai, turintys daugiau brolių ir seserų, turėjo sumažėjusią riziką išsivystyti alerginėms ligoms. Nustatyta AD sąsaja su brolių ir seserų skaičiumi bei kitais netiesioginiais veiksniais, kaip antai gyvenimas ūkyje šalia naminių gyvūnų, ir sumažėjusia rizika išsivystyti alerginėms ligoms (24, 25). Alternatyvi šios hipotezės interpretacija yra ta, kad pasikeitusi įprasta žarnyno kolonozacija vaikystėje nesugeba indukuoti imunologinės tolerancijos ir gali būti atsakinga už sergamumo alerginėmis ligomis padidėjimą (25).
Žarnų mikroflora gali būti vienas pagrindinių veiksnių, norint suprasti mikroorganizmų sukeltą imuninę reguliaciją ir tolerancijos indukciją ankstyvame gyvenime (25). Pastaraisiais dešimtmečiais daugelyje žmonių epidemiologinių tyrimų nustatyta, kad žarnyno mikrofloros pakitimai gali būti susiję su alerginių ligų rizikos padidėjimu. Daugumos klinikinių tyrimų duomenimis, pasikeitęs susidūrimas su mikroorganizmais gali būti susijęs su alerginiu įsijautrinimu ir alerginėmis ligomis. Labiau tikėtina, kad sumažėjusi žarnyno mikroflooros įvairovė, o ne tam tikrų bakterijų rūšių kiekio padidėjimas ar sumažėjimas, yra pagrindinė alerginių ligų priežastis (25).
Bandymais su gyvūnais, išvestais aplinkoje be mikroorganizmų, nustatyta, kad šie gyvūnai turi mažą limfoidinių ląstelių tankį žarnų gleivinėje. Be to, specializuotos jų folikulų struktūros yra mažos, o cirkuliuojantys imunoglobinų lygiai žemi. Iš karto po kontakto su mikroorganizmais šių gyvūnų gleivinės limfocitai padidėjo, o imunoglobulinus produkuojančios ląstelės greitai atsirasdavo folikuluose ir lamina propria. Taip pat padidėjo jų serumo Ig kiekis. Be to, tyrimai su gyvūnais parodė, kad tiems, kurie augo aplinkoje be bakterijų, yra sunku įgyti toleranciją antigenams, patenkantiems per burną. O lipopolisacharidų (gramneigiamų bakterijų išorinės membranos dalies) vartojimas kartu su maisto antigenais didina toleranciją maistui. Taip pat nustatyta, kad naujagimėms pelėms paskyrus bakterijų lizatų per os, sumažėjo eksperimentinė maisto alergija. Taigi gana įtikinama, kad pokyčiai žarnų mikrofloros sudėtyje (dėl padidėjusio antibiotikų vartojimo, higienos, gyvenimo būdo ir šeimos dydžio) turi įtakos alerginių ligų patogenezei (25).
Kiti rizikos veiksniai, susiję su AD
Labai daug kitų rizikos veiksnių siejami su AD. Straipsnyje Rutkowski su bendraautoriais apžvelgė dažniausius AD rizikos veiksnius (19). Autoriai nurodė jau minėtą higienos hipotezę, kurios pagrindas yra perdėta higiena ankstyvuoju gyvenimo laikotarpiu, šeimos narių, ypač brolių ir seserų, skaičiaus sumažėjimas, sumažėjęs susidūrimas su infekcijomis ir mikrobais, sutrumpėjęs žindymo laikas ir žarnų mikrofloros pokyčiai.
Taip pat įtakos gali turėti ir dieta – sumažėjęs antioksidantų, gyvūninės kilmės riebalų, riebių žuvų vartojimas, o padidėjęs papildų, vitaminų, konservantų, dažiklių ir tradicinių kinų ir vietnamiečių žolelių ekstraktų, maistinio margarino, augalinių aliejų ir greitai paruošiamo maisto, kuriamia daug druskos, vartojimas gali didinti AD riziką.
Alergijų dažnio ankstyvoje jaunystėje didėjimas leido iškelti hipotezę, kad tam tikrų veiksnių poveikis ankstyvuoju vystymosi laikotarpiu gali būti šio reiškinio priežastimi. Manoma, kad vienu tokių veiksnių, veikiančių vaisiaus imuninės sistemos formavimąsi, gali būti motinos mityba. Buvo tiriama galima vitamino D, omega-3 polinesočiųjų riebalų rūgščių ir folatų įtaka alergijų pasireiškimui, tačiau kol kas turimų duomenų nepakanka įrodyti arba paneigti jų įtaką (26).
Manoma, kad AD vystymuisi įtakos gali turėti sumažėjusi vitamino D sintezė odoje dėl aplinkos ir elgesio savybių. Pasikeitus gyvenimo būdui, ypač gyvenant mieste, darbo uždarose patalpose ir odos dengimo bei padidėjusio saulės kremų vartojimo, norint išvengti odos vėžio, yra sumažėjusi buvimo saulėje trukmė. Įdomu tai, kad sintetinio vitamino D papildų vartojimas rachito profilaktikai taip pat gali būti susijęs su AD, pasireiškiančiu kaip vėlyva nepageidaujama reakcija (19).
Žinoma, kad maistas gali pasunkinti AD eigą ir per alergines, ir per nealergines padidėjusio jautrumo reakcijas. Mokslinių tyrimų duomenimis, maisto alergenai gali sukelti odos bėrimus kai kuriems AD sergantiems vaikams, ypač iki 3 metų (27). Vaikams, sergantiems alergija maistui, būdinga greita teigiama odos reakcija į tam tikrą maistą (ypač į kiaušinius, pieną, kvie
čius, sojas, riešutus). Šiems pacientams dilgėlinės tipo bėrimas gali provokuoti niežulio ir kasymosi ydingą ratą, kuris labai pablogina odos būklę. Taip pat žinoma, kad maistas gali sukelti ir lėtąją odos padidėjusio jautrumo reakciją. Be to, tiesioginis maisto kontaktas su oda (pvz., ruošiant maistą) gali būti svarbus veiksnys, sunkinantis egzemą (27).
Straipsnyje taip pat paminėta, kad AD riziką gali didinti tėvų rūkymas nėštumo ir postnataliniu periodu, migracija iš kaimo regiono į labai industrializuotas vietoves, kurios užterštos dyzelino ar kito kuro degimo produktais. Tačiau gyvenimas varganose kaimo vietovėse, kur padidėjęs dulkėtumas ir kitų patalpų alergenų kiekis, taip pat gali skatinti AD vystymąsi. Didelę įtaką AD vystymui gali turėti ir psichosocialinis stresas – padidėjęs gyvenimo tempas, psichosocialinis smurtas.
Apibendrindami viską autoriai pabrėžė, kad didžiausią įtaką AD išsivystymui turi tradicinės, daug rūgusių produktų ir antioksidantų turtingos dietos pasikeitimas į modernią dietą ir sumažėjęs susidūrimas su mikrobais ankstyvoje vaikystėje, padidėjęs patalpų alergenų kiekis industrializuotose vietovėse (19).
AD gydymo principai
Remiantis Europos alergologų ir klinikinių imunologų parengtomis AD gydymo gairėmis, pagrindinis AD gydymo tikslas yra palaikyti optimalią odos priežiūrą, užtikrinant pakankamą odos barjero funkciją reguliariu odos drėkinimu ir emolientais. Taip pat sergantys AD pacientai turėtų vengti specifinių ir nespecifinių dirgiklių (28).
Vietinės odą drėkinančios priemonės naudojamos siekiant sumažinti odos sausumą ir vandens netekimą per epidermį. Oda turi būti kasdien kruopščiai, bet švelniai ir atsargiai plaunama, norint pašalinti negyvas ląsteles ir bakterinius kontaminantus, taip siekiant apsaugoti odą nuo bakterinės superinfekcijos. Svarbu išskirti individualius provokuojančius veiksnius ir jų vengti (29).
Provokuojantys veiksniai gali būti specifiniai ir nespecifiniai. Nespecifiniai – tai daugelis medžiagų ir veiksnių iš aplinkos, kurie gali jautrinti ir dirginti pacientų odą ir sukelti ligos paūmėjimą. Specifiniai dirgikliai yra įvairūs alergenai. Vengiant šių dirgiklių, pasiekiamas ilgesnis remisijos laikas, išnyksta simptomai (30).
Jei nepakanka pašalinti odą dirginančius ir AD paūmėjimą provokuojančius veiksnius, apsauginio odos barjero palaikymo tinkamai prižiūrint odą, ir AD paūmėja, rekomenduojama jį gydyti vaistais.
Gydymo tikslas yra užkirsti kelią ligos paūmėjimui ir pasiekti, kad jokie, net ir mažiausi ligos požymiai, neblogintų paciento gyvenimo kokybės. Vietiniai kortikosteroidai vartojami gydyti AD sergančius vaikus ir suaugusiuosius. Jie vis dar yra viena pagrindinių gydymo priemonių, siekiant sumažinti odos uždegimą. Nuo 2002 metų kaip antiuždegiminė AD gydymo priemonė patvirtinti ir vietiniai kalcineurino inhibitoriai (pimekrolimuzas ir takrolimuzas) (31).
Gydant lėtinį ir / ar sunkų AD, dažnai taikoma sisteminė imunomoduliuojamoji terapija. Paskelbti moksliniai tyrimai nurodo galimą ciklosporino, metotreksato, mikofenolato mofetilio ir azatioprino vartojimą gydant AD. Apie kitų vaistų (omalizumabo, geriamųjų kalcineurino inhibitorių, biologinės, specifinės imunoterapijos, kt.) vartojimą gydant AD šiuo metu duomenų nepakanka (32). 50–90 proc. pacientų, sergančių AD, oda priklausomai nuo ligos sunkumo yra kolonizuota S. aureus. Kontrolinėje grupėje kolonizacija aptikta 5–10 proc. tiriamųjų (33).
Dažniausiai nesunkus arba vidutinio sunkumo AD paūmėjimas malšinamas vietiniais kortikosteroidais arba vietiniais kalcineurino inhibitoriais, todėl tokio AD nebūtina gydyti antibiotikais. Odos lopams, kurie paveikti superinfekcijos, gali būti rekomenduojami vietiniai antiseptiniai vaistai. Nerekomenduojama vartoti vietinių antibiotikų, nes padidėja antibiotikams atsparių bakterijų ir alerginio kontaktinio dermatito rizika (33).
Sisteminiai antimikrobiniai preparatai AD gydyti rekomenduojami tik pacientams, kuriems yra kliniškai patvirtinta infekcija. Antibiotikai gali būti naudojami vieni ar kartu su kortikosteroidais. Sisteminiai antivirusiniai preparatai gali būti vartojami virusinėms ligoms, kaip antai herpetinės egzemos, gydyti (29). Norint pasiekti gerų gydymo rezultatų, svarbu užtikrinti reguliarią gydytojų priežiūrą, adekvačią psichologinę paramą ir mokyti pacientus nuolatinės tinkamos odos priežiūros.
Apibendrinimas
AD nėra laikomas gyvybei pavojinga būkle, tačiau dėl jo atsirandantis niežulys ir bėrimas blogina pacientų gyvenimo kokybę ir verčia juos iš esmės keisti gyvenimo būdą. Naujausi moksliniai tyrimai padeda geriau suvokti AD etiologijos, patogenezės ir vystymosi veiksnius ir įvertinti genų, imuninės sistemos, odos barjerinės funkcijos sąveikos svarbą vystantis AD. Ankstyvas ir aktyvus šios ligos gydymas, profilaktika, kai žinomi rizikos veiksniai ir patofiziolginiai mechanizmai, gali padėti pristabdyti ar net išvengti šios ligos, labai pagerinti AD sergančiųjų gyvenimo kokybę.
Šaltinis: „Internistas” Nr.3
